亚临床炎症标志物IL-6hs-CRPTNF-αPAI-1与代谢综合征相关性.docVIP

亚临床炎症标志物IL-6hs-CRPTNF-αPAI-1与代谢综合征相关性 （广州市第一人民医院，广东　广州，510000） 　　【摘要】　目的 1. 分析循环血中白细胞介素-6（IL -6）、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）等炎症标志物或炎症因子在代谢综合征（Metabolic Syndrome, MS）人群及非MS人群中的差异。2.分析MS组分个数（0，1，2，3，4，5）与上述炎症标志物的相关性。方法 对148例心内科的住院病人及32例健康体检者测量血压、腰围(WC)、身高和体重并计算体重指数(BMI)；检查血糖、空腹胰岛素、血脂、尿酸(UA)、血常规、凝血三项、IL-6、hs-CRP、TNF-α、PAI-1。按IDF2005年MS诊断标准将总人群分为MS组与非MS组，采用t检验比较MS组与非MS组炎症标志物水平。按所含MS组分个数将总人群分成6组，6组炎症标志物均数比较采用ANOVA分析，6组炎症标志物之间均数两两比较采用SNK检验。结果 1.MS组炎症标志物水平???非MS组高：IL-6(135.40±64.20 vs 110.83±73.20，P 　　【Key Words】　Subclinical inflammation；Metabolic syndrome；Insulin resistance 　　代谢综合征（Metabolic Syndrome, MS）是指肥胖、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症、胰岛素抵抗或高胰岛素血症、高血压等心血管危险因素在同一个体身上聚集的一种病理状态。MS的发病机制仍未完全明确，有研究认为MS是在肥胖的基础上产生胰岛素抵抗，脂肪组织参与的亚临床炎症在MS的发生发展中起着一定的作用。部分流行病学调查、临床研究和基础实验结果提示MS是一种慢性、低度、系统性的炎症状态，炎症通过各种复杂的细胞信号转导机制参与了MS的发生发展[1]。本研究旨在分析探讨亚临床炎症标志物与MS的关系，为早期发现MS危险人群提供依据。1　资料与方法1.1　研究对象：1.1.1　入选标准及分组：选取2008年5月至2009年5月我院心内科住院病人148例及体检中心健康体检者32例，其中男性86例，女性94例，年龄27-88岁，平均 (60.62±15.85) 岁。(1) MS标准：IDF（国际糖尿病联盟）2005年全球统一标准[2]：(1)中心性肥胖（不同种族腰围有各自的参考值,中国男性WC≥90 cm，女性WC≥80 cm）(2)合并以下四项指标中任意两项：①高TG血症：TG水平升高＞150 mg/dL(1.7 mmol/L)，或已接受相应治疗；②低HDL-C血症：HDL-C水平降低，男性＜40 mg/dL(1.03 mmol/L)，女性＜50 mg/dL(1.29mmol/L)，或已接受相应治疗；③血压升高：SBP≥130或DBP≥85 mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④FPG升高：FPG≥100 mg/dL(5.6 mmol/L)，或此前已诊断T2DM或已接受相应治疗。(2) 分组：①按IDF诊断标准分为MS组，共78例；剩余的为非MS组，共计102例。1.1.2　排除标准：排除已经确诊为冠心病(包括不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、急性心肌梗死)、风湿性心脏病、心内膜炎、心肌炎、急性胰腺炎、中风急性期、肿瘤、结缔组织病、肝肾实质性疾病及各种应激状态、正进行激素替代治疗，或目前正接受他汀类降脂药、非甾体类抗炎药治疗的患者。所有研究对象受检的前两周内均无明显感染，hs-CRP10mg/L和WBC10×109/L可能存在急性炎症，统计时予以排除。1.2　方法1.2.1　受试者的临床资料登记：所有受试者测定身高、体重，计算体重指数(BMI)=体重(Kg)/身高(m)2。在空腹状态下测量腰围(WC)和血压。1.2.2　生化炎症指标测定：受检者空腹抽血检查血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C、血常规、UA、IL-6、hs-CRP、PAI-1、TNF-α。胰岛素抵抗用HOMA-IR (Fins×FPG/22.5)表示。1.3　统计学方法　计量资料以(x±s)表示，非正态分布资料进行自然对数正态化后再进行分析。两组均数比较用t检验，多组均数比较采用ANOVA分析，多组间两两比较采用SNK检验。所有数据用SPSS17.0软件进行分析，以P 参考文献[1].Nash DT. Relationship of C-reactive protein, metabolic syndrome and diabetes mellitus: potential role of statins