呼吸机的临床应用.pptxVIP

呼吸机的临床应用机械通气的临床基础疾病简介——ARDS呼吸机在ARDS治疗中的应用机型介绍——VT5250特点机械通气mechanical ventilation 机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。呼吸功能不全 动脉血气水平异常（PaO2 ＜ 50mmHgPaCO2 ＞ 55mmHg） 呼吸衰竭呼吸衰竭的病因气道阻塞炎症水肿、异物、哮喘、COPD（慢性支气管炎/肺气肿）、支气管扩张、睡眠呼吸暂停。肺实质浸润肺炎、弥漫性肺间质纤维化。肺水肿心源性、肺泡-毛细血管膜通透性增加（ARDS）。肺血管疾病栓塞、炎症。胸壁与胸膜气胸、胸膜纤维化、胸腔积液、骨科疾病。神经肌肉中枢（脑血管病/感染/肿瘤）、外周神经（多发性神经炎/脊髓炎）、肌肉（萎缩/重症肌无力）。呼吸衰竭原因及发病率病因发病率%生存率%ARDS760心源性肺水肿1660COPD1265中枢神经疾病1160神经肌肉疾病836肺炎1038哮喘190急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndromeARDS简介发生机理临床表现辅助检查诊断标准治疗急性呼吸窘迫综合征 多种原因引起的急性呼吸衰竭。临床特征：进行性呼吸窘迫 顽固性低氧血症 非心源性肺水肿ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），ARDS 发生机理ALI机理：机体遭受严重损伤 弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿和微小肺不张。临床表现及诊断：呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。ARDS 直接损伤 包括误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），弥漫性肺部感染或其它部位的感染，淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。 2. 间接损伤 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。 ARDS 2012-7-16 ARDS的发生机理错综复杂。除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即全身炎症反应综合征（SIRS）。ARDS 1、损伤激发全身综合反应；2、肺组织对损伤的易感性。(一)炎症细胞及有关介质 1. 单核－巨噬细胞 分为４型：肺泡巨噬细胞（AM）：其数量为肺泡常驻细胞的80％；肺间质巨噬细胞；树突状细胞（dendritic cell）；肺血管内巨噬细胞（pulmonary intravascular macro－ phage， PIM） ARDS 创伤、出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体后，首先激活肺巨噬细胞。活化的肺血管巨噬细胞在肺血管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞，同时产生肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（Ils）。ARDS 2. 中性粒细胞 在致病因子和其它炎症介质的刺激下，中性粒细胞与血管内皮细胞粘附、趋化和激活，大量向肺血管床聚集，与毛细血管内皮细胞粘附，释放一系列炎性介质，导致肺损伤。目前认为中性粒细胞仍是大多数ARDS重要的损伤效应细胞之一。 ARDS 3. 血小板： ARDS发病早期，可见血小板在肺血管内滞留、聚集，并释放一系列介质，导致肺血管和支气管收缩，形成肺动脉高压，通气/血流比值失调和肺水肿加重。 在ARDS晚期，血小板可释放生长因子，是重度ARDS患者晚期弥漫性肺纤维化的重要原因。 ARDS 4. 血管内皮细胞： 现认为，血管内皮细胞可选择性地代谢循环中一些生物活性物质；也可表达某些粘附分子。除此之外，VEC还可通过下列环节参与ARDS发病：① 调节血管张力；② 影响凝血、纤溶过程。 溶血卵磷脂不仅能抑制肺表面活性物质（PS ）的活性，还具有细胞毒性，可加重肺泡和间质水肿。ARDS (二) 肺组织结构特点导致对损伤的易感性SIRS中，肺脏是首位受累的靶器官，受损伤时间早、程度重、发生快。上述诸多细胞及因子作用的结果，使肺泡毛细血管膜通透性增加，通气/血流比值（V/Q）失调和肺内分流增加，以及肺泡群萎陷。 病理表现：为肺泡上皮及肺血管内皮细胞的不同程度损伤，间质及肺泡出血、水肿，透明膜形成，中性粒细胞肺内浸润，肺血管血栓形成，微肺不张及代偿性肺气肿等