04.失血性休克.pptVIP

休克病人的典型的临床症状： 面色苍白或紫绀、 四肢湿冷 脉搏细速、尿少、 神志淡漠及低血压 （一） 微循环状态改变 （一） 微循环状态改变 毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循血流：缓慢 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）  特点 1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝固性↑ 2. DIC形成 血液凝固性↑微循环通路受阻，使之处于 “不灌不流”状态 血管活性药物对于休克的抢救 扩血管药物： a.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞，可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。 b.山莨菪碱(654-2)是M受体阻断剂，可引起外周血管舒张，阻力降低，改善微循环. 缩血管药物： a.多巴胺 激动心脏β受体，使收缩性增强，心输出量增加，故多巴胺对于伴有心脏收缩性减弱及尿量减少的休克效果较好。 b.异丙肾上腺素 可激动β1受体使心肌收缩力增强，同时激动β2受体降低动脉阻力，因而具有良好的抗休克作用。 实验原理 采用颈总动脉放血的方法，复制低血容量性休克。由于放血使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致休克。通过回输血液和输液，补充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管药和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。 实验方法步骤 1. 称重、固定，耳缘静脉注入1.5％戊巴比妥钠（2ml/kg）。 2.手术： 气管插管 动脉插管 静脉插管 3.记录正常血压 实验方法步骤 4.全身肝素化：生理盐水肝素1ml/L 5.复制失血性休克模型： 少量放血：总血量(70ml/kg)的1/10，观察机体自身调节能力。 大量放血：少量放血10min后开始进行，放血达总血量的20％～25%(包括少量放血量)，使血压降至40mmHg（5.3kPa）左右，并维持20min；观察一般情况、心率、呼吸、皮肤粘膜颜色、温度和血压等； 实验性抢救 根据失血性休克的病理生理变化，按休克的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。 实验性抢救 1. 生理盐水 （输液量自行确定）。 2. 去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。 3. 山莨菪碱（654 - 2）：2mg溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完）。 4. 低分子右旋糖酐：静脉输入。 5. 输血。 注意事项 * * 失血性休克模型的复制与解救 Shock 休克是shock的英文译音，原意为打击或震荡。它作为医学术语，首次用于描述人体遭受强烈打击后发生的一种危急状态，至今已有200多年的历史。 现代，休克是指由多种强烈损伤因素引起全身急性血液循环障碍，使组织或器官的微循环灌流量不足而导致的重要组织或器官功能障碍和结构损害的全身性病理过程。 休克的病因与分类 二、休克的分类 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类 休克的分类 按原因分类 1. 失血性休克 2.创伤性休克 3.烧伤性休克 4.感染性休克 5.心源性休克 6.过敏性休克 7.神经源性休克 （二）按休克发生的始动环节 1. 低血容量性休克： 失血、失液→血容量↓ 2. 心源性休克：心衰→心输出量↓ 3. 血管源性休克： 血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓ （三）按血流动力学特点 1. 低排高阻型休克： “冷休克” 特点：心脏排血量低、外周阻力高 2. 高排低阻型休克： “暖休克” 过敏性休克、神经性休克、感染性休克早期 特点：心脏排血量高、外周阻力低 休克的发展 过程和发病机制 休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 休克发生的始动环节 休克与微循环障碍的关系 休克分为三期，不同期微循环的改变各不相同。 一、休克Ⅰ期（休克早期、微循环缺血性缺氧期、休克代偿期） （一） 微循环状态改变 （二）微循环状态改变的机制 （三）微循环状态改变的代偿意义 （四）临床表现 微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。 大量真毛细血管网关闭 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静