2010秋冬学期《基础医学教程（各论)-下册》(病理生理学部份)复习课件(OK，2010-07-05).pptVIP

基础医学各论（下） 48 金中初 复习课 《基础医学教程（各论》（下册）复习资料 病理生理学部分 附：复习问题举例 浙江大学 金中初 * 笫十四篇 应激与多器官功能 不全综合征 概述 ◆概念：非特异性全身性反应。 ◆分类：躯体应激、心理应激。 ◆应激原种类：躯体因素、心理-社会因素。 ◆全身适应反应综合征：三期经过及反应特点： 警觉期（肾上腺髓质激素分泌增多）； 抵抗期(皮质素分泌增多)； 衰竭期（皮质素持续升高，但受体量和亲和力下降）。 笫一章 【应激】复习 * ◆蓝斑－交感－肾上腺髓质系统兴奋： 组成和效应：中枢∶蓝斑NE神经原-去甲肾上腺素↑， 紧张、焦虑 ；外周∶交感神经-肾上腺髓质-儿茶酚胺↑ ；CA多效应（提高血压，增加血供； 血液重分布，保证 心脑血供；扩支气管，增加氧供；胰岛素↓/胰高血糖素 ↑→ 糖原分解、异生，脂肪动员, 血糖↑,增加供能； 促ACTH、GC等）；CA过多不利影响。 ◆丘脑－垂体－肾上腺皮质轴(HPA)兴奋： 组成和效应：中枢∶下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质释放激 素－ACTH↑，欣快(适)/焦虑抑郁(过) ；外周∶肾上腺 皮质-糖皮质醇(GC)↑；GC多效应(糖原异生等维持高血 糖；维持循环系统对CA反应；抗炎、抗过敏；稳定生物 膜)。GC↑机制。GC过高不利影响。 ◆其他：神经内分泌激素变化：(自习) 神经内分泌反应 * 细胞体液反应 。 ◆热休克反应与热休克蛋白(HSP)概述 概念： HSP属非分泌性蛋白。 种类：人“HSP 70” kD为主 功能性结构域：保守区-ATPase区，可变区- 识别基质区 HSP诱导生成机制(基因转录表达调控)： HSP↑是热休克基因转录调控的表达(产物) ↑。 * HSP基本功能 “分子伴娘”功能： “分子伴娘”是一类蛋白质。具 有稳定蛋白质结构；促使蛋白质分子展开、折迭装配 和移位；邦助新生蛋白质形成正确的三维结构、正确 定位；维持蛋白降解等作用的蛋白质。达到稳定细胞 结构,维持蛋白质活性和细胞正常生理功能。起“蛋白 质自稳调节物” 作用的蛋白质。HSP70即是一类发挥 “分子伴娘”作用的蛋白质。 清除/修复受损蛋白功能：应激时,受损蛋白质暴露疏水 区 ，易被HSP底物识别区识别,并经酶(肽链内切酶)降 解清除。应激时HSP↑↑利于清除受损蛋白。 ◆HSP基本功能： * 机体的代谢特点 代谢特点：能量代谢加强；高代谢率；物质代谢分解↑ ，合成↓。 物质代谢变化： 糖代谢：糖利用↓(胰岛素)和糖分解↑(CA、GC、 胰高血糖素、生长激素)→“应激性高血糖/糖尿”。 脂肪代谢：脂肪动员(脂解激素)→“血游离脂酸和 酮体↑”。 蛋白质代谢：合成↓，分解与破坏↑→“负氮平衡、 尿素氮↑”。 * 基础医学各论（下） 48 金中初 复习课 应激与疾病 ◆概念：应激性疾病、应激相关性疾病、心身疾病(躯 体病)与心理精神障碍。 ◆应激性溃疡：概念、病变特点。 发病机制： ①胃黏膜缺血：缺血致膜“HCO3- -粘液屏障”破坏,胃 腔H+顺梯度入膜；缺血不能运走H+/被血HCO3-中 和而积蓄H+损膜。胃腔pH越低( pH ＜1.5 ) ,H+反弥 散使粘膜pH越低,直至pH梯度消失。 ②GC↑作用：抑制粘膜粘液和蛋白合成→降低细胞 再生修复能力。 ③PGs↓作用：胃黏膜合成PGs↓→PGs保护胃黏膜 受H+损伤作用削弱。 ④其它因素：如酸中毒,胆汁逆流等对粘膜的损伤作用。 * 【复习问题举例-1】 一、名词解释 1、应激 2、应激原 3、全身适应综合征 4、热休克蛋白（HSP） 5、分子伴娘 6、应激性溃疡 二、问答题 1、应激时体内主要神经内分泌反应如何? 2、试述热休克蛋白（HSP）的生物学功能。 3、试述应激性溃疡的发生机制。 * 笫二章 【多器官功能不全综合征】复习 概述与病因学 概念： 多器官功能障碍综合征(MODS)：急性危重疾病 ‘时’ 出现，某些器官功能障碍致内环境紊乱维持靠临床干 预, 可发展为多系统器官衰竭。 多器官衰竭(MOF)/多(系统)器官衰(MSOF)：多 见于严重创伤、感染、休克或复苏‘后’， 短时内同时 出现两个或两个以上系统、器官衰竭，病理生理变化 复杂的临床危重综合征。 病因学：