基质金属蛋白酶抑制剂抗光老化研究进展.docVIP

基质金属蛋白酶抑制剂抗光老化研究进展 　　 紫外线(UV)照射引起的皮肤老化称为皮肤光老化,UV照射可诱导有活性的基质金属蛋白酶(MMPs)过度表达,继而降解胶原蛋白等真皮细胞外基质成分,导致皮肤光老化。本文简述了MMPs在皮肤光老化中的作用,并详细阐述了MMPs抑制剂在抗光老化中的研究进展。 　　 　　1MMPs在皮肤光老化中的作用 　　皮肤光老化的主要临床表现是皱纹、斑点状色素沉着和皮肤粗糙等。长期日光照射可影响皮肤的多种细胞成分和组织结构改变,其中最具特征性的变化是真皮成分的改变。真皮的主要成分包括弹力纤维、胶原纤维、氨基多糖等基质,在光老化皮肤中,I型与III型胶原纤维减少、紊乱,弹性纤维变性、变粗,聚集成块,氨基多糖裂解,导致皮肤松弛、皱纹的发生。UV照射诱导的MMPs活化在真皮细胞外基质蛋白的降解过程中发挥着重要的作用。MMPs是一个含锌蛋白酶家族,由MMP-1、MMP-2、MMP-3等25名成员组成,其中有24种在哺乳动物表达。UVA、UVB和UVC均可诱导角质形成细胞和成纤维细胞分泌以MMP-1、MMP-3和MMP-9为主的MMPs[1],分泌的MMPs可特异性降解几乎所有的细胞外基质。不同类型的MMP降解不同的真皮基质蛋白,例如:MMP-1降解I、II和III型胶原蛋白,MMP-9降解IV、V胶原蛋白和明胶,而MMP-3则有更广泛的底物特异性,它可以降解