小儿轮状病毒性肠炎诊断与治疗.doc

小儿轮状病毒性肠炎诊断与治疗 　　小儿轮状病毒性肠炎的流行病学、病因及发病机制 　　 　　轮状病毒(Rotavirus,RV)是0.5～2岁婴幼儿腹泻的主要病原,在世界各地均有爆发流行以及散发病例报道,约50%的婴幼儿急性腹泻由轮状病毒所致,据推测,轮状病毒每年感染死亡人数约100万。在我国每年秋冬季节有一个发病高峰,故又称为“秋季腹泻”,实际上除秋冬季节外,春末夏初季节也属于好发季节。 　　轮状病毒属于RNA病毒,分为A、B、C、D、E、F、G共7组,每组又分为不同的血清型,各组病毒均可以致病,其中A组最常见、致病力最强,主要引起婴幼儿以及新生儿发病,B组主要引起成人腹泻流行。 　　轮状病毒对外界环境抵抗力比较强,耐热,50℃加热1小时,病毒的形态结构无变化,室温可以存活7个月,不易被胃酸破坏,-20℃可以长期存活,所以非常容易传播,在医院内传播可以造成爆发流行,是儿童院内交叉感染的主要病原之一。由于轮状???毒分型较多,不同型之间无交叉免疫,基因也容易发生突变,所以可以造成反复感染的可能性。 　　患儿以及无症状携带者是主要的感染源,试验证实,轮状病毒不但感染人,还可以感染多种动物,如猪、猴、狗等,属于人畜共患疾病。感染症状出现前1天患儿大便中就开始排毒,病程3～4天为高峰,1～2周排毒停止。主要经过粪口途径传播,密切接触也可以传播,近年来,越来越多证据显示呼吸道传播也是感染的途径之一。发病有明显的季节性,每年的10月到次年2月是感染的高发季节,其他季节亦可以散发发病。 　　病毒主要侵犯十二指肠以及近端空肠,极少数可以累及结肠,近年有轮状病毒全身播散的个例报道,即从病人的脑脊液、胸水、呼吸道上皮分离出轮状病毒。病毒侵入肠道后,在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,使上皮细胞发生变性、凋亡,上皮细胞刷状缘带有乳糖酶,可以分解食物中的乳糖,由于上皮细胞被破环,就会继发乳糖酶分泌不足,造成食物中的双糖吸收不良,糖类物质消化不完全,引起肠腔渗透压升高,大量液体积聚在肠腔内,引起水样泻,这种机制导致的腹泻又称为渗透性腹泻,所以患儿大便往往为水样,容易造成脱水以及电解质紊乱。目前认为轮状病毒是全身感染的疾病,所以患儿还会出现呼吸道症状,甚至造成心脏、肝脏中枢神经系统损害。一般病程3～8天后随着小肠上皮细胞的修复,腹泻可以自愈。 　　 　　小儿轮状病毒性肠炎的临床表现 　　 　　临床表现 潜伏期24～48小时,起病急,在腹泻症状出现之前,往往先出现呕吐,随后开始腹泻,腹泻症状轻重不一,轻症仅表现为轻度腹泻,重者呕吐频繁,不能进食,频繁排水样便或蛋花汤样大便,无黏液以及脓血,每次便量较多,每天可达数十次,大便无臭味,尿量减少明显,很快出现精神萎靡、口渴、尿少、无泪、口唇樱桃红色、四肢湿冷等脱水、酸中毒、电解质紊乱,甚至休克体征。大多伴有中等程度的发热,38℃左右,少数为高热。腹泻同时一般没有阵发性哭闹等腹痛表现。发病早期可以有轻微的呼吸道症状,如低热、咳嗽、流涕等,部分患儿可以出现惊厥。无合并症者1周左右可以自愈,严重患儿可以死于脱水或爆发性心肌炎。 　　实验室检查 未合并细菌感染者血常规白细胞正常,合并细菌感染者或由于脱水造成血液浓缩者血白细胞以及C反应蛋白(CRP)均升高;大便常规检查多正常,可以见到较多的脂肪球,个别患儿便常规可以查到少量白细胞,大便轮状病毒检测阳性率45%～90%,可以协助诊断,一般在发病的1～4天阳性率较高,必要时可以重复进行。 　　 针对脱水的患儿,血电解质以及血气分析检查是必需的,可以指导补液治疗,此时可见电解质紊乱、酸中毒等表现。合并心脏、肝脏损害者往往转氨酶以及心肌酶升高,心电图也可以表现为ST-T改变或心律失常,心脏彩超部分患儿心脏扩大,与其他病毒造成的心肌炎表现类似。 　　合并症①心脏、肝脏损害:心肌、肝脏损害的发生率较高,肝脏损害一般临床无症状,心肌损害发生率较高,50%患儿会出现心肌酶升高,临床主要表现为精神萎靡、心率增快、心音低钝等,严重者出现心功能不全甚至心源性休克表现,除心肌酶升高外,化验检查可以发现心电图ST-T改变、心脏扩大。病因与电解质紊乱、酸中毒以及病毒侵犯脏器系统有关,以上改变大多为一过性,经过治疗预后良好,但严重者可以因爆发性心肌炎导致死亡。②神经系统损害:部分患儿在发病早期出现惊厥,脑脊液检查可以正常或类似病毒性脑炎的改变,一般为良性,预后较好。③肠套叠:由于轮状病毒患儿腹泻频繁,肠道蠕动加快,有合并肠套叠的报道,如果患儿出现哭闹、排果酱样大便、腹部触及包块,需要及时行腹部B超检查协助诊断。④乳糖不耐受:由于轮状病毒影响小肠绒毛,造成小肠绒毛刷状缘上的乳糖酶分泌不足,继发乳糖不耐受,是轮状病毒感染所致,大多可以随轮状病毒清除而恢复正常。但部分患儿在轮状