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影响移植皮瓣成活因素研究进展 　　【中图分类号】R73-35【文献标识码】A【文章编号】1185-1672(2009)-12-1107-02 　　皮瓣移植在组织重建修复外科有重要的临床意义,但临床应用有一定的失败率。国内外许多学者一直致力于影响皮瓣成活率的研究。本文就皮瓣的类型、影响其成活因素机制、皮辩供区和受区的选择及术后处理及提高皮瓣成活率的药物研究作一综述。 　　【关键词】皮瓣;成活因素;研究进展 　　皮瓣移植改变了皮瓣正常的血液循环规律,是一种非生理性循环,影响其成活的因素有多种,为了更好地认识和解决这一问题,笔者将从以下几个方面对其研究现状进行总结。 　　1皮瓣的类型及应用解剖 　　皮瓣从其解剖结构来看,主要包括以下几种类型:①筋膜皮瓣:筋膜皮瓣是指皮瓣中包含深筋膜结构,且深筋膜对皮肤成活有重要作用的一类局部蒂皮瓣。②穿支皮瓣:穿支皮瓣分两类,即肌皮穿支皮瓣与肌间隔穿支皮瓣,穿支皮瓣是仅以穿支供血,其轴心血管为穿血,即穿动脉与穿静脉。③穿支筋膜皮瓣:穿支筋膜皮瓣是在筋膜皮瓣的基础上保存远端蒂部穿支为皮瓣增加血供来源,Mehrotra[1]对穿支皮瓣的优点进行以下阐述:穿支筋膜皮瓣综合了穿支皮瓣和传统的筋膜皮瓣两者优点,穿支筋膜皮瓣同时拥有蒂部所含的穿支及完整的筋膜所提供的血供,同时又可通过蒂部筋膜的浅表交通静脉来完成静脉的回流,减少了穿支皮瓣常遇到静脉回流障碍的问题,该种皮瓣代表着皮瓣的未来发展方向。 　　2导致筋膜皮瓣坏死因素的分析 　　2.1皮瓣的静脉危象正常情况下,皮肤各种力量的血管的血管舒、缩因子处于相对平衡状态,一旦形成皮瓣,其动态平衡即被打破,引起血液循环紊乱。手术时交感神经纤维被切断,皮瓣内血管失去神经支配,失去了正常的血管张力,血管扩张,灌注增多,同时由于皮瓣的静脉血液回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内。如果静脉淤血未被及时纠正,就会危及皮瓣的成活,称为皮瓣的静脉危象。据统计,在皮瓣移植术后,静脉危象的发生率要比动脉危象高得多[2]。静脉危象造成皮瓣组织坏死的机制一般认为是多种因素共同作用的结果,这些因素包括:静脉血液的淤滞,微循环的障碍,长时间的组织缺氧,淤滞血液??血功能的变化。有学者[3]认为静脉阻塞对皮瓣活力危害的主要原因是血流的紊乱和血管内膜细胞的损伤,我们倾向支持这一观点。 　　2.2皮瓣的缺血一再灌注损伤(ischmia―reperfusion,I/R) 　　 　　缺血的组织、器官恢复血流灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血再灌注损伤(I/R)。这一过程中会产生多种有害物质,其中最主要的有害物质是氧自由基,活性氧损伤主要是脂质过氧化对细胞膜的损伤。岛状皮瓣游离移植过程中发生的I/R损伤常导致皮瓣部分或全部坏死。另有研究表明,由活化中性粒细胞介导的急性炎症反应是I/R损伤的重要机制[4],而核因子KB(NF-KB)是控作用的转录因子。已有报道,多种组织/器官在I/R过程中发生NF-KB活化,当抑制NF-KB活性则明显减轻I/R损伤[5-6]。Long及Lille等的研究表明,NF-KB活化是导致器官或组织I/R损伤的重要机制。目前认为其作用机制可能是通过减少多种炎症细胞因子释放或阻断内皮及中性粒细胞上多种黏附分子表达,进而减轻中性粒细胞的黏附、渗出与活化[7]。近年来大量的研究表明,缺血再灌注损伤的发生不仅来自缺血再灌注的直接作用,同时凋亡机制的启动与放大后造成的组织坏死同样也参与了上述组织的损伤过程[8]。 　　细胞内形成钙超载损害也是缺血再灌注损伤一个重要机制,钙超载引起细胞受损,其机制主要有以下两个方面:①线粒体功能障碍。在细胞内钙超载时,线粒体的Ca2+转运器(MCU)摄取细胞内钙。当线粒体对钙的摄取量达到定程度时,引起线粒体通透性转运孔(PTP)的开放,PTP开放时许多大分子非选择性地由胞浆向线粒体扩散,导致线粒体膜电位的破坏和功能障碍。进而引起细胞死亡。②酶的激活,细胞内钙超载时,Ca2+激活Ca2+依赖的磷脂酶,能引起膜磷脂的分解,在分解过程中产生游离脂肪酸、前列腺素、白三烯、溶血磷脂等,均对细胞产生毒害作用,从而直接损伤细胞。 　　2.3手术方式手术要点总结如下:①有实验表明蒂、瓣宽比倒在1:3～1:4的范围内变化是安全的;②带蒂皮瓣移植时皮下隧道不能过窄,如过窄,即使皮瓣勉强引出,亦会造成血管受压、静脉危象;③皮瓣旋转角度应在900以下,否则同样易造成血管受压,供血不畅;④皮瓣蒂不能过细,否则易造成血管裸露,深筋膜过少,造成静脉回流受限。故皮瓣切除时须将深笳膜一起带上,并保护蒂内的小静脉以利回流。⑤手术操作轻柔,止血彻底,切忌暴力牵拉皮瓣,防止深筋膜和皮下组织分离而损伤真皮下血管网。 　　3促使筋