失血性休克时机体如何进行代尝.pptVIP

（1）真毛细血管开放数增加 （2）毛细血管流体静力压升高 （3）微血管通透性增加 （1）回心血量急剧减少 （2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少 休克难治期与休克失代偿期微循环变化的比较示意图 1.微循环改变特点 此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。 2.组织灌流特点 不灌不流 （1）循环衰竭 （2） 并发DIC 病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。 CVP 指中心静脉压，代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。cvp正常值为0.49-1.18kpa（5-12cmH2O）当cvp0.49kpa时，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）时则表示心功能不全 ① 血液的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。 DIC即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。 ② 凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒，损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。 主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。 ★急救口诀：严密观察，防止失血。 ★典型症状：因意外事故而导致大量失血 　1、对于休克病人一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。 　　2、在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞机等等)前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。 　　3、如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。 失血性休克的治疗,在程序上,首先要保证气道通畅和止血有效.气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。对严重休克,应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液,.为了救命,可以输同型的或O型的红细胞. 1 .积极防治感染. 2 做好外伤的现场处理,如及时止血,镇痛,保温等. 3 对失血或失液过多（如呕吐,腹泻,咯血,消化道出血,大量出汗等）的患者,应及时酌情补液或输血. 大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、妇产科疾病所引起的出血等.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度.休克往往是在快速、大量（超过总血量的30~35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的 神志淡漠, 反应迟钝, 神志模糊，严重时昏迷, 面色苍白或紫, 四肢湿冷、脉搏细弱、血压下降、尿量减少、酸中毒（无氧呼吸产生乳酸）昏迷。 微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。 正常情况 　　⑴动静脉吻合支是关闭的。 　　⑵只有20%毛细血管轮流开放， 有血液灌流。 　　⑶毛细血管开放与关闭受 毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 1、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力 2、组织灌流情况 微循环灌流减少(少灌少流)、灌少于流 3、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋， 导致大量儿茶酚胺释放入血。 儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。主要生理作用是兴奋血管的a受体,使血管收缩,主要是小动脉和小静脉收缩. α受体 又称“α型肾上腺素能受体”。能与交感神经节后纤维释放的递质、去甲肾上腺素和肾上腺素结合的受体之一。结合后能使血管平滑肌兴奋,使其收缩. （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 休克代偿期由于交感-肾上