失血性抗休克.pptVIP

失血性休克及抢救 实验目的 学习动脉插管测量和记录血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。 复制家兔失血性休克模型，探讨发病机理。 设计抢救方案，探讨不同抢救措施疗效以加深对休克防治原则及所用药物作用的理解 实验材料 实验动物：雄性家兔一只，重2.16kg。 实验药品：20%乌拉坦、1%普鲁卡因（批号、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、肾上腺素（批号：100703）、地塞米松（批号：080401）、酚妥拉明（批号：50033）、碳酸氢钠溶液。 实验器材：手术器械、注射器（1ml,15ml,50ml）、动脉插管、RM6240生物信号采集处理系统、针头（9号，16号）、动脉夹、兔手术台。 肾上腺素 激动心肌、窦房结、传导系统 β1-R 心脏 正性肌力、频率、传导，心输出量增加 皮肤内脏血管α1-R 血管 血管收缩，外周阻力增加，血压上升 肾上腺素的使用注意： 明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌 血管长时间收缩，加重微循环障碍 加重休克 药物简介 4% NaHCO3溶液：纠正酸中毒 生理盐水：扩容剂 地塞米松：扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏 酚妥拉明：扩张外周微血管，改善微循环 血压下降 药物简介 休克的抢救理论基础： （1）纠正酸中毒： 休克 缺血缺氧 乳酸血症性酸中毒 补碱纠酸。 酸中毒 影响心肌收缩力、高血钾 （2）扩充血容量： 提高心输出量和改善组织灌流 抢救方案： 回输血液 注射生理盐水：补充血容量，根据血压情况合理用量 根据血气分析调节酸碱平衡，预备用药：NaHCO3溶液 实验步骤 仪器安装、调试 家兔麻醉、动脉插管、小肠微循环观察 失血性休克模型的复制及抢救 结果与讨论 图1 ：失血性休克模型复制及抢救血压变化全图 通道号 收缩压 舒张压 平均压 脉压差 心率(次/分) 正常 126 92.85 103.90 33.14 276 放血20ml 99.28 75.34 83.32 23.95 216 放血30ml 82.60 59.23 67.02 23.37 211 放血40ml 52.05 32.40 38.95 19.65 202 输血（含肝素）后 118.49 91.78 100.69 26.71 166 输入20mlNaCl 133.61 101.98 112.52 31.63 172 表1 抢救过程中血压心率的变化 血压心率变化与分析 血压变化图及分析 图2 抢救全过程相关血压指标变化 表2 三次血气分析对比图 放血后出现呼碱代偿，但之后呼酸 代谢性酸中毒 血气分析结果及解析 公式：PaCO2=40-1.2 △ HCO3-±2 正常值：pH:7.35~7.45 pCO2:33~46 HCO3:22~27 失血后：HCO3下降——外周血管收缩，微循环障碍 pCO2一定程度下降——代偿 抢救后：代谢性酸中毒 pCO2升高，呼吸性酸中毒 1、补用乌拉坦——抑制呼吸 2、舌根后坠，气道堵塞 血气分析结果及解析 正常微循环 微循环变化及分析 缺血缺氧期 微循环小血管持续收缩，关闭的毛细血管增多，毛细血管前阻 力↑↑后阻力↑，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。 淤血缺氧期 休克难治期 微循环变化及分析 后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放。 微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞。 反思与小结 家兔抢救未成功原因分析： 1、抢救过程中未及时纠正酸中毒，使酸中毒造成的损伤较严重； 2、微循环恢复不够 抢救改进措施 及时纠正酸中毒：气管切开，缓解呼酸 适当补充注射NaHCO3溶液 抢救需及时 地塞米松在失血休克中，可以扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力；降低血管对于某些缩血管物质的敏感性，是微循环血流动力学恢复正常，改善休克；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。 在休克期，机体循环血量的丢失，不仅仅是我们从颈动脉放出的血液，在休克期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙；另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。所以下降的循环血量不仅仅是由于颈动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间隙的血浆成分。所以休克期的扩容不仅仅要补充已经丢失的血量，还要补充血浆外渗后滞留在