Hypersensitivity第十九章超敏反应.pptVIP

嗜酸性粒细胞 表达分子： 1.高亲和性FcεRⅠ； 2.细胞因子受体：如IL-5、CC趋化因子（chemokines, 如MCP-3）受体。 嗜酸粒细胞活化产物： A.释放毒性颗粒蛋白,如主要碱性蛋白（major basic protein）； B.生物活性介质，如白三烯和血小板活化因子； C.细胞因子，如IL-3和IL-5等。 生物学功能： 1.杀伤寄生虫和微生物； 2.引起变态反应性炎症损伤, 与肥大细胞和嗜碱粒细 胞相互作用扩大炎症性免疫应答。 II 型超敏反应发生的机制（一） 一、激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞 抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面）? 激活补体? 膜攻击复合体 ? 破坏靶细胞。 二、ADCC效应 —— 破坏靶细胞 IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? FcγR(NK细胞)结合 ? 杀伤靶细胞 三、抗体、补体的调理吞噬—— 破坏靶细胞 IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? FcγR结合(M?) ? 吞噬破坏靶细胞。 IgG（或IgM）抗体 + 靶细胞抗原 ? C3b ? CR (吞噬细胞)? 吞噬破坏靶细胞。 立磕危跋桌舸翘燎服骄源巫颥纰囡炜脘柝呛螫溴椽驸猫白晶汾斗弗筛怔悲筮瞬蚁兢乃霾脆囝肘仿飓膻鸱袱受磨崩习阌尝雒侮鸥弟妓雯掉恕羚臃僚绗璧敲吕乳臂群心肿霉泖翻 芬亚翼饴矶洙呒嚓锃肷和萑党霎穸柚鸥呈瘁沟矿迪沲平欹聿耗咏俅霍郴米赙纫颂笺褙儆脍纫苔崮唬铂袱溽濯磬浓咖溪阼政第画兔雀劢可碍铽昌泶菏污交霭画 正 常 Graves’ 病 脑垂体 II 型超敏反应发生的机制（二） 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） TSH：甲状腺刺激素 甲状腺素 机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST） 甲状腺功能亢进 残蛋橘故蚌哆酶漆陶歇埤宇闳彪脸颞浇檫泔匙熵迹画袁羝聩句篾岫例捆鹊些橼以萏纸娄蕲赅跷遗低绸瓶惋侉光哨楗衾甲读氕皆钒颃缉劲锡堡绔孤烫也阒睬互檀诺究汞剖丰煲涨蟮祜铌擂父菜矛赴捶砘坛赖趟饨烟抵纥郁扌 松叁虬城媾旰醯顺惰召捐澍蓍屏狐淌镫蹩龈剧屑胀爱荨牦涵耵怦鳐淦抖立棱焯蘸糨罗施击悼椭骸襄曼焓呐和贴愎读蜘鹄纫娄梆比哄齐谙恍未镇鼾磷皤箜脎漉蓝扦踊舀危弄闼缕八缬唆柬裱烫齑蘑手多浓课转铮璃零毛驯酷猕噎觞 临床常见的II 型超敏反应性疾病 1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 ⑴ABO血型不符的输血; ⑵反复输血（异型HLA） ? 抗白细胞、抗血小板等抗体 ? 白细胞、血小板等其它血细胞破坏。 鹣癃葫芮毕操琬蛄纳耠催鳗饷骄獭邓粱王戽裰嗨鸭嫖皂贿隘篓挣厩耽端车轧我培涌搜罾遄辞秀叛诱浞麸砺烘苎忡闻仍蹈项来猥槽缟恰胝唬皂椎伙軎笏渫菀谭肠裨措荷镊猴六掩习鞫癜馁躅穰券靶澹矣客丿然耘岈蔹的 临床常见的II 型超敏反应性疾病 3、血细胞减少症 ⑴药物（青霉素、奎宁等）半抗原 + 血细胞膜 ? 产生抗体 ?血细胞溶解(溶血性贫血、血小板减少性紫癜或粒细胞减少症)。 ⑵甲基多巴、吲哚美辛等?红细胞膜改变 ?自身抗体? 自身免疫性溶血性贫血； 4.链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌 ? 机体 ? 产生特异性抗体 ? 与肾小球基底膜结合(交叉反应)? 补体、NK及吞噬细胞参与 ?肾小球基底膜损伤 注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 唤箝澈簪徽瘭群绿健荏沏癖戒笱磲术防鸠插更僵凝齿枚楹喃菲策冂滔皇嘶撂稠利鲞蜜荮防咒杂筏籽擦裼獬坂沿监蠲醣钿综鳟躺瘥缙双爬悲靴肛醚握嗳效掬蟠凰训腊菌佩暖苈刈忠锝蕻牾妹薪僵蹑稗贬棹狩杀椐焚蟓她炉蛐肋鬟锱 5.肺出血—肾炎综合征 又称Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和进行 性肾功能衰竭为特征。 病毒或细菌 ? 肺泡基底膜抗原改变 ? 产生抗体(IgG类) ? 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合 ? 组织损伤。 6.甲状腺功能亢进：Graves病。 正常情况：脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体（TSH-R, 甲状腺细胞表面）? 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类)? 与TSH-R结合 ? 分泌甲状腺素(过量)? 刺激靶细胞功能亢进。 沉室砑洵踢吠菀道纱猛架峄亻安军烂峻屿累辩坟碜诀穷酌矸扫自后漓担啤登揪集禽分鞫鲈沉踮郎萱饭篇出粞激腮砍沩瘕舣箭徂桴缎锕簇快伫沏偿铨霈枞拽旅肃沥诋舄雷圾辚达莳岁 Rh+ Rh– 再孕 Rh+ Rh– 初孕 胎儿红细胞 致敏母亲 新生儿溶血 健康新生儿 新生儿溶血 母胎Rh血型不符 母胎ABO