药理学 激素类药物.ppt.ppt

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药理学 激素类药物.ppt

第二十三章 激素类药物 [概述] 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称。 〔临床应用〕 1. 替代疗法 适用于治疗肾上腺皮质功能不全症(肾上腺危象和Addison’s病) 、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。 (2)反跳现象及停药症状 反跳现象:长期用药因减量太快或是突然停药所致原发病复发或加重。对激素的依赖性及病情尚未控制。 停药症状:长期用药因减量太快或突然停药使有些病人出现原来没有的症状-肌痛、乏力、发热、情绪低沉等。 [临床应用] 1.甲亢的内科治疗。轻症;中、重度放射碘治疗之辅助。 2.甲亢术前准备:甲状腺次全切除术前先用硫脲类药物使甲状腺功能控制在正常,减少麻醉合并症及甲危的发生。但因用药后TSH分泌增多,使甲状腺体增生和血管增生,故术前两周应加服大剂量碘剂,使腺体缩小、变硬,减少出血,便于手术进行。 3.甲状腺危象(高热,心衰,肺水肿)的辅助治疗:应用大剂量碘阻止释放,或丙基硫氧嘧啶,不超过一周。 [不良反应] 发生率3~12%。丙基、甲巯咪唑少。 1.常见:消化道,皮疹,瘙痒,少见剥脱性皮炎。 2.粒细胞缺乏症: 最严重的反应,老年人易发生。咽痛、发热为先驱症状,应警惕。应定期查血象。 3.甲状腺肿、甲状腺功能减退 过量可致,停药可自愈。 禁用于:甲状腺癌、结节性甲状腺肿。 (二)、碘及碘化物 复方碘溶液(卢戈氏液) 含I:5%、KI:10%。 [药理作用] 1.小剂量促进甲状腺激素合成:碘是合成甲状腺激素的原料。 2.大剂量产生抗甲状腺作用:(6mg/d) 机制:主要抑制甲状腺素的释放。 ⅰ.抑制TG蛋白水解酶→抑制T3 、T4释放; ⅱ.抑制过氧化物酶,影响酪氨酸的碘化、缩合 → 激素合成↓ ; ⅲ.拮抗TSH促激素释放。 特点:①显效快(1~2天), 2W达最大效应,继续用药,症状加重;(不能单独用于甲亢内科治疗)②TSH ,腺体缩小、变韧,血管网减少。 [不良反应] 1.一般:咽不适,呼吸道刺激,唾液腺肿大,停药恢复。 2.过敏:发热,皮疹,血管神经水肿,喉水肿,可致窒息。 3. 诱发功能紊乱:久用→甲亢。甲低(甲状腺炎症者)影响 胎儿,孕妇、哺乳妇女慎用。 [临床应用] 1.防治单纯性甲状腺肿。 2.术前准备。5滴/次,3次/日。腺体变小、硬、血管增生减少以利于手术。 3.处理甲危。KI+10%GS iv. 4. 抗休克 机制: ①是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果。 ②降低血管对某些缩血管活性物质(AD、NA、加压素、血管紧张素)的敏感性。 解除小血管痉挛,改善微循环。 ③稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的形成。 兴奋心脏,增强心肌收缩力,增加心排出量。 5. 中枢作用: 提高中枢神经系统兴奋性!可诱发精神失常 *精神病、癫痫患者慎用 6.影响血液与造血系统(三多两少) 使Rbc、血小板、中性粒细胞增加; 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。 7. 其他作用 (1)退热:对严重中毒性感染(肝炎、伤寒、脑膜炎、败血症等)的发热具有迅速而良好的退热作用。应在发热确诊后再使用。 (2)促进消化:胃酸、胃蛋白酶分泌↑,提高食欲; 大剂量诱发或加重溃疡。 2. 严重感染 (1)治疗目的:通过抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用来消除对机体有害的炎症和过敏反应,缓解症状,防止重要器官损伤,有利于病人度过危险期; (2)用药原则:合用足量有效的抗生素,防止感染扩散; (3)停药原则:急性症状控制后,先停GCs,直至感染完全控制再停用抗生素。 QA: 1. 中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么?停药时先停什么药后停什么药? 用糖皮质激素作辅助治疗,利用其抗炎、抗毒、抗休克作用,迅速缓解症状,有助于病人渡过危险期。但必须合用有效而足量的抗生素,以免感染病灶扩散。症状好转后,先停用糖皮质激素,直至感染完全控制,再停用抗生素。 3. 自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应。 自身免疫性疾病:与异常免疫有关,引起机体组织细胞的损害或生理功能紊乱。如风湿性关节炎、风湿热、风湿性心肌炎、全身性红斑狼疮等,糖皮质激素可缓解症状,不能根治。 过敏性疾病:支哮、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、过敏性休克等用其他药物无效,加用糖皮质激素可缓解症状。 器官移植排斥反应:与环孢素(免疫抑制药)合用可增效。 4.

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