免疫学艾滋病的机制论文.pptVIP

“ ” 艾滋病的机制 生物工程1001 赵丹 陈佳琪 引言 感染机制 疫情现状 预防 治疗 结论 引言 艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，是人类因为感染人类免疫缺陷病毒后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合症。 每年因艾滋病死亡的人数都在逐年上升，对人类的健康构成了极大的威胁。 艾滋病在中国的流行大致经历了三个阶段：国外病例传入期、散播期和高速增长期。为了有效的预防和控制艾滋病，中国政府投入了空前巨大的力量。 感染机制 1 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响. HIV病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，在宿主细胞复制。形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。 感染机制 2 HIV感染对其他免疫细胞的影响。 （一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。 （二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。 （三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。 感染机制 总结 ①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型； ②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制； ③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。 治疗 近20多年来，各国研究人员通过不懈的努力，已在AIDS的流行病学、病毒学、免疫学、分子生物学和临床治疗等方面取得了重大的进步；特别是对HIV病毒的结构、HIV基因组及蛋白质结构和主要功能、HIV生命周期和HIV引起艾滋病的过程等研究取得了突破性进展。 尤其HARRT的出现显示了强大的临床治疗效果，HAART疗法的临床疗效已经得到证实，但在取得巨大成功的同时，还存在一些问题。 “ ”