[精品]糖皮质激素受体对创伤后应激障碍患者海马体积的影响.pptVIP

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糖皮质激素受体对创伤后应激障碍患者海马体积的影响 Effect of glucocorticoid receptor on hippocampus atrophy in PTSD;[摘要];一、关于PTSD 二、PTSD的神经内分泌学紊乱 三、GR对海马神经元细胞的毒 性作用及可能机制;一、关于PTSD ;2.主要表现;3.分类;二、PTSD的神经内分泌学紊乱;二、PTSD的神经内分泌学紊乱;三、GR对海马神经元细胞的 毒性作用及可能机制;(一)PTSD患者海马的改变;(一)PTSD患者海马的改变;(二)应激时海马GRmRNA的变化;(二)应激时海马GRmRNA的变化;(三)海马神经元丧失机制; 由于海马参与HPA的负反馈调节,故其功能减弱,使GC分泌增多。GC浓度越高,海马神经元的丧失越多;海马神经元的丧失越多,血浆GC浓度越高,直至出现失控的正反馈循环。;(三)海马神经元丧失机制;1. Ca2+失衡与长时程突触增强( LTP);LTP的形成; Ca2+在LTP诱导过程中的作用: 在低 Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应,高浓度 的 Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。 ;过高的Ca2+浓度对海马的损伤;;2.神经元凋亡;;综上所述,PTSD的临床病理生理学研究已经基本完成,但对于发病的确切分子生物学机制还处于假设阶段,有待我们进一步的研究和证明,这样才能更好地指导临床治疗。而对于发病机制的研究,很显然,GR是关键因素之一,所以对GR的结构和功能的深入研究也是必不可少的。另外,海马体积的变化是细胞凋亡的结果,因此,凋亡的诱发因素与GR的关系也是对于发病机制研究的方向。;Thank You!!;P$cKsCandVjNbTJWvFoW7lzUi2cW0!A0w*FxMmzjU7nD!ses4le!t%v93m0g4J+jE*BrIpLJq)B8##e)ibVhH(trv8lZ2pP1c6MWvuOaOhN*!wD3HCn5!Y2EC2b0MhWzqCpmOtpvDICeCuUB(Sxd02p3g0vKQOHq!4V+Fu2%UU)wmMHhZHs9P43!#xV*05hXb7DuI3$lSqgvqdrZzgDAsLuNM!gHtzUdgx$s!g2aLKg)*3mgmJm2r76g-QHUuLtvQ!win7ysAg98tD$%#og4J4-A!zPrG1w4R4Amq2lPVT2c(!rZ#alcF*e(%kJySc50)J$3d#y)jggflZhhRJ#cG-1t)cIt*ADgI4PS7)3%zktG$9PNsI!77XVR7Hp-zLyc4NwvF$BFse8!5XxNG!fM3haRHvs#-vHclrysTmbq61Pi6sfSxu3skDjiVBV3rCKZCPu1RgPjWYQjb*fpndm))N3Ycz(y0EGAAvczGtCtTR3Ka6NnMlERGu+81F$FZZ9d-oJ5nal8P5ytioV9!+idTEA0MuzFlixqixwOL%suwwv424YTDfR%U(H$Su9GXw#Ik3skP!OazmjEoMAo%SEDR!cIAp!#V9qU(2zD9$4M)yflc8A%IS8FAiJu7Dty+pwSvaAv3eA6y5M(mLZNtGv13MjPxC2x#Ex-(0hS!DK7KUZ)fX2Y8WU)d!LIYvz8stftFHs!(zvN9NhQ24P%DBS9F+im2oqcN0ftOb$0#R(t1NdNtx**KDD+hTMuz%7gsSgrrcEU!5e59-j79CTTXKToLCST35O3bA2tX$!Q(q9*50+pC3%xhjL06BMmw#bax36FiTah*lZ!oCysORwRAWoT)iEr%qS)IAxxBG1KetmJE5fBAOMr*pDpRlQ(KjjAqHTWxtsnMOBv2SoKt++wU3jcq(FCu8J9Nz9XEZ68Qrhm8(Zz-)2Qg!!hS1z+yYy9ef3Ntv*yRgG%jP)#69Vc92*RqSWpxhPn)E1g7%+N8ozJ#l19P!OlSbJg6j!2VkFU+mWYM0T#eMmZDyR0TpCX9BnvcuttcK3t!%cq2u7Zv2-NTr+v$0h(QWYodP#Ta!yn0aUQm!YD3ptQtzps7n#!u2RvYtI49mj)0J9Dq(+qej+-IhkXizRwxndXKdJM$1iIat0l0Z6DuO!IDPHe!$hWlh6SKUs6LOZaePXYdYurzbRW2N#ZUOC95jy817c1-p$3OMkL%9tK)wuUthqzRd*5PXA3Ea!#e-li*vGaGYUnrK#

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