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- 2018-06-07 发布于福建
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癫痫病理生理学基础研究
癫痫病理生理学基础研究
作者单位:350001 福建医科大学省立临床医学院
通讯作者:陈琅
【关键词】 癫痫; 苔藓纤维发芽; 胶原纤维酸性蛋白; 神经细胞黏附因子
癫痫是多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征,由大脑神经细胞群反复超同步放电引起的发作性、突然性、短暂性脑功能紊乱,属于一种慢性反复发作性的脑功能失常性疾病。癫痫发作可导致脑神经元选择性损伤,甚至死亡,从而引起胶质细胞增生、苔藓纤维出芽、突触重建等脑结构和功能的可塑性变化;而大脑这些可塑性变化在形态上又使得癫痫更加反复发作,是癫痫频发和难治的主要原因之一。因而,癫痫脑神经元损伤的机制,已成为癫痫研究的热点,引起人们的广泛重视。现目前研究主要集中得几个方面综述如下。
1 苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS)
在经历长期反复痫性发作的癫痫患者的脑活检组织中,海马硬化是个常见的病理现象。此病理改变最基本表现是海马内神经元丧失,胶质细胞增生,和海马纤维发芽。另外,在多种实验性癫痫动物模型的研究中,人们也发现了显著的海马苔藓纤维发芽。
所谓苔藓纤维发芽(MFS),就是一种神经的再生现象。海马结构齿状回颗粒细胞的轴突(苔藓纤维)又投射到了新的区域,即在齿状回内分子层(IM)和CA3区椎体细胞层、下锥体细胞层(起始层,SO)异常生长,发生了苔藓纤维突触重组。在
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