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糖尿病性缺血性脑血管病药物治疗 　　糖尿病是缺血性脑血管病的一个重要危险因素,无论是1型还是2型糖尿病患者,其发生脑梗死的危险几率较非糖尿病患者都要高2～4倍。由于糖尿病患者脑梗死发病率高、致残率高、复发率更高。目前除积极控制糖尿病患者血糖、血压等高危因素外,对脑梗死的药物治疗方法主要集中在抗血小板、抗凝、溶栓、降纤等方面。 　　 　　积极控制血糖 　　 　　一般情况下,糖尿病性脑血管病急性期均有血糖增高,这是由于糖尿病本身、应激及医源性因素所致。有研究表明,急性脑血管意外病人并发血糖增高的水平与预后有一定的关系,早期血糖明显升高可使病死率、致残率成倍增加,尤其是血糖16.7 mmol/L。血糖升高对脑血管意外病人的预后有重要的影响,这可能与体内缺氧、血糖升高、无氧糖酵解增加、酸性代谢产物堆积、细胞内外酸中毒加重,及进一步损伤了脑的能量代谢有关。观察资料表明,高血糖状态下的较大面积脑梗死或糖尿病脑梗死均易发生梗死后出血及出血性梗死。其原因可能与梗死局部过度脑灌注有关。 　　治疗上早期强调使用皮下注射胰岛素或经脉滴注胰岛素降糖,口服降糖药比较,脑梗死后使用胰岛素能显著地减轻神经系统损害的严重程度,无不良反应,而且其疗效与胰岛素的日剂量有关,也与胰岛素的降血糖作用有关,但不完全取决于血糖降低的程度。它能够透过血脑屏障,直接作用于脑细胞,参与神经递质的调节,减轻细胞内钙超载,清除自由基,减少血小板的聚集,还有类神经生长因子的作用,并影响一些特殊基因的表达。因此胰岛素作用于脑缺血的多个生理环节,是一种较好的脑保护剂。另一方面,口服降糖药多会增加体内酸性代谢产物,又加重酸中毒的可能,且不能更有效地降低血糖。具体方法:13.9 mmol/L者,宜采用静滴胰岛素的方法,以0.1 U/分的速度静滴,但降糖速度不能过快,一般认为每小时下降3.3～5.6 mmol/L为宜。150 mm Hg或22.7 mmol/L。 　　具体方案 尿激酶50～150万单位,溶于生理盐水50～150 ml中,持续动脉加压注射30～60分。注射后再观察10～20分钟。如临床症状改善仍不明显,则可追加尿激酶25～50万单位,静滴10～30分钟,但总量一般不200万单位。如30分钟内临床??显改善(如肌力增加≥2级)则应放慢滴速至最初的1/2～1/3。或者选用rt-PA剂量为0.9 mg/kg(最大量60 mg),连续动脉加压注射,共60分钟。 　　椎-基底动脉系统溶栓 　　适应证 ①临床表现为基底动脉缺血综合征;②脑血管造影、MRA或CTA等血管影像学检查证实基底动脉闭塞或狭窄;③发病至溶栓治疗的时间一般在12(或24)小时以内,有的甚至可达数天;④头部CT或MRI检查可排除脑出血;⑤患者或家属签署知情同意书。 　　禁忌证 ①昏迷时间4小时的患者;②头CT检查清楚显示小脑和(或)脑干有明显低密度改变者;③活动性内出血、已知有出血性疾病史等溶栓的一般禁忌证。 　　合并用药注意事项 ①溶栓后立即静滴低分子右旋糖酐500 ml/日,共10天,禁用蛇毒类降纤制剂及其他抗凝剂。②同时给予制酸剂及胃黏膜保护剂,防止胃出血。 　　 　　抗凝治疗 　　 　　抗凝治疗的常用药物有肝素、低分子肝素及口服抗凝药物,如华法令等。其中肝素的治疗作用尚有争议,其确切疗效有待进一步评估。而低分子肝素具有同等抗血栓形成作用和较高的生物利用度,并且其出血等不良反应较小,从而为急性脑梗死的抗凝治疗提供了新的选择。可用超小剂量的肝素每小时1 000～1 500 IU,连续静脉滴注,持续72小时,然后改用香豆素,首次300 mg,维持量150 mg。 　　华法令等口服抗凝药物由于显效较慢,仅适用于脑梗死的预防或缓慢进展的脑梗死患者的治疗。华法令,常用剂量为2～4 mg/日,INR值(国际标准化比值)应控制在2.0～3.0。如果没有监测INR的条件,建议不要使用华法令,可选用阿司匹林等药物来治疗。 　　 　　降纤治疗 　　 　　基础与临床研究显示,降纤治疗可以纠正血液的高凝状态,增强纤溶系统活性,促进血栓溶解,使血液再通。在脑梗死的急性期,降纤治疗是一种有希望的治疗方法,但对能否改善脑梗死患者的神经功能缺损程度则存在争议。常用的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛酶等。脑梗死发病后12小时之内进行降纤治疗可改善病人预后,6小时之内疗效会更好。 　　 　　神经保护治疗 　　 　　神经保护药物种类很多,包括兴奋性氨基酸拮抗剂、抗氧化剂、自由基清除剂和神经生长因子等,通过不同的作用机制来保护受到缺血后损伤的神经元。 　　虽然在理论上神经保护治疗是可行的,但是目前尚缺乏足够的循证医学依据来证实其有效性,但这并不排除神经保护治疗是有前景的治疗方法之一