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重症复杂高血压处理(下)
重症复杂高血压处理(下)
高血压危象
高血压危象是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中,在某些诱因作用下,血压急剧升高,病情急剧恶化以及由于高血压引起的心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的疾病。此外,若舒张压高于140~150mmHg和(或)收缩压高于220mmHg,无论有无症状亦应视为高血压危象。
分类与诊断根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。
高血压急症见于以下3种类型;第一,各种继发性高血压(嗜铬细胞瘤)出现急骤血压增高;第二,高血压患者出现严重靶器官损害或心血管疾病,如脑出血,急性左心力衰竭伴发肺水肿、不稳定型心绞痛或急性心肌梗死,主动脉夹层血肿等。第三,下列类型高血压均属于高血压急症:急进型(恶性)高血压、高血压危象、高血压脑病。
对以上各种高血压危象很快做出初步诊断,要注意到以下3个重要特点:第一,症状发生、发展急剧;第二,可有典型的有关疾病的症状、体征;第三,测量血压,大多可达210/130mmHg以上。
处理 治疗高血压危象的当务之急是采取迅速有效的措施,在数分钟到1h内将血压降至安全范围,使衰竭脏器的功能得到改善或恢复正常。对于高血压急症需要在1 h内将血压控制在适当水平(较治疗前血压水平降低20%~30%);高血压次急症允许几小时到1 d内将血压降至适当水平。
常用紧急降压药物①硝普钠:直接扩张动脉和静脉,降低心脏前后负荷,1~10u g/(min?kg),每5~15分钟调节剂量。注意事项:a.小剂量开始,逐渐调量;b,一定监测血压:c.对光敏感,新鲜配制;d.硫氰酸中毒。②硝酸甘油:除使冠状动脉扩张外,还降低心脏前、后负荷,降血压,开始时5~10u g/min静滴。③舌下含药硝苯地平5~10 mg或卡托普利12.5 mg。
高血压危象处理原则①治疗前尽量考虑病因检查;②处理高血压急症决定因素(祛除诱因、保护靶器官);③如何降血压(数值和方法);④现场急救药物(卡托普利和硝苯地平);⑤各种类型高血压急症的处理(恢复脏器生理功能和病因治疗)。
高血压危象处理程序①家属处理:一旦出现高血压危象,则可???下含服硝苯地平10 mg或卡托普利12.5mg,如20min内血压无下降,可再含服半量,同时与急救中心联系做立刻送院准备。②现场抢救:有抢救技术及能开展静脉给药时,应先在现场给药,使血压下降后再送医院。③合理体位:一定要使不同疾病患者采取不同体位,如高血压急性左心衰竭、肺水肿患者采取半卧位或坐位;脑出血患者采取左侧卧位,头偏向一侧。密切观察生命体征变化并准确记录。④紧急降压:对危重的高血压危象,一定要在1h内将血压降低,较治疗前血压水平降低20%~30%,并不要求迅速降至完全正常水平,这些疾病是:高血压脑病、脑出血、急性左心衰竭合并肺水肿、主动脉夹层血肿、不稳定型心绞痛或急性心肌梗死、妊高征与子痫等。
其他高血压急症由于没有急性靶器官损害,允许于24 h内使血压降低。
各类高血压危象治疗高血压危象的机制:交感神经活性亢进,儿茶酚胺过多,SBP≥260mmHg,DBP≥120mmHg。表现:头痛、烦躁,心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白、潮红、视力模糊。处理:静脉扩血管药物,如硝普钠、硝酸甘油。
高血压脑病的机制:血压升高-脑血管的自身调节下降-脑灌注过多脑水肿。表现:中枢神经系统功能障碍,.严重头痛、呕吐和神志改变,抽搐,癫痫发作。处理:降压强调利尿药的应用,脱水降血压,保护病功能。
总之,高血压危象虽然威胁病人的生命,但由于抢救及时是能够转危为安的。血压升高是高血压危象的主要因素,心血管疾病发作是继发的,立即降压是高血压危象抢救的关键。保护心、脑、肾是根本。控制血压虽重要,随诊祛除病因是决定性的治疗。
糖尿病患者伴高血压的治疗
20世纪60年代糖尿病还未被公认为心血管疾病危险因素。在80年代以前对糖尿病治疗只重视血糖控制而没有注意到血压的控制。90年代糖尿病被确认为心血管疾病危险因素,同时又是加重其他危险因素的因素。在新的世纪里,糖尿病已成为心血管疾病的等危症。糖尿病伴高血压被确定为高危或者极高危人群,而且这两种病的患病率还在上升,目前抓紧对伴糖尿病高血压的处理是预防心血管疾病高峰的重要措施。
糖尿病与高血压关系被认为有以下几方面:糖尿病和高血压均为不健康生活方式的结果;糖尿病导致的肾功能受损而引起血压升高;有的内分泌疾病可以同时出现高血压和血糖升高;当然也有部分人可以同时患这两种疾病。
治疗前检查和评价对于糖尿病高血压患者,在治疗前首先了解患者血糖控制状况。理想指标为:空腹血糖为4.4~6.1 mmol/L,非空
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