高钾血症引起的复杂心电图PPT.ppt

高钾血症复杂心电图分析;主 要 内 容;一、高钾常见心电图改变;2. 机制;二、高钾复杂心电图改变（病例分析）;高钾致慢性房颤患者的窦室传导; 入院心电图（图1，A）P波消失，在V1、V3中可见纤细的f波；RR间期不等。QRS时间0.08s，心电轴＋120°，QRS波形V1呈qR，V3、V5呈Rs型。STⅡ、Ⅲ、V3、V5呈水平或下垂型下移；T V3、V5倒置。 心电图诊断：心房颤动；右室肥大；洋地黄作用。 ; 入院后经强心、利尿、服钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变缓慢、规则，频率42bpm，临床疑洋地黄中毒。即描记心电图 ; P波、f波均消失，RR间期规则（RR间期差＜0.12s），室率41bpm。与A图对照QRS-T波均有明显改变，QRS时间由0.08s增至0.12s；QRS电轴由＋120°左移至－45°；QRS波形Ⅰ由rS变为Rs，Ⅱ、Ⅲ、aVF由以R波为主变为rS型；V1由qR变为rS，V3、V5由Rs变rS；T V3、V5由倒置转为双肢对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8.50mmol/L。 ; 经按高钾治疗，血钾降至6.75mmol/L。 心电图：仍无f波（P波），RR间期规则，室率增至62bpm，QRS波形亦有所恢复（V1变为Rs，S V3、V5较前次变浅，Ⅱ、Ⅲ、aVF转为R波为主，QRS时间0.10s）T波幅度较前次降低。示随血钾下降室内传导已有改善，但仍有弥漫性完全性心房肌传导阻滞。 ;当血钾5.50 mmol/L，心电图（图1，C）：在Ⅲ导联（20mm/mv）可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70bpm，PR间期0.14s，QRS时间恢复为0.08s，波形恢复。 ; 结合图1，C可提示图1，B心电图诊断：窦–室传导（即高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞）；左前分支传导阻滞；心室肌传导阻滞。 ; 当血钾4.75 mmol/L，心电图转为房颤（图1，D）， 以后多次心电图均为房颤 ; 本例分析结果表明： ※高钾抑制房内传导，可使多年的慢性房颤终止 ※只要窦房结功能正常，可出现窦性心律和窦室传导; 血钾只要中度增高就可能使慢性房颤转复窦性心律：;2.高钾致窦-室传导的文氏现象 窦室传导能发生文氏现象?;临床心电图资料与分析;图2A ：患者入院时心电图：示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。 ; 图2B 血钾7.09 mmol/L时心电图：P波较入院时降低增宽，QRS波群由0.06s增至0.11s，示高钾引起房内和室内阻滞。 ; 图2C 25日血钾7.84 mmol/L，心电图示P波消失，QRS增宽至0.18s，波形与23日基本相同，室率94bpm。示窦–室传导、室内阻滞。 ; 图2D 26日心律变不规整心电图示QRS进一步增宽达0.22s；RR间期长短交替出现，符合3∶2文氏周期，为窦–室传导的文氏现象。随后室率进行性减慢至心室停搏。 ; 本例分析结果表明： ※窦室传导中同样可以发生文氏型房室阻滞 ※其阻滞部位可能在房室交界区，亦可能在结间传导。;3.高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群 窦室传导文氏现象QRS能不同？; 患者女性，79岁。临床诊断：多囊肾、慢性肾功能不全（3年）。2004年6月25日因食欲不振，恶心、呕吐10天，加重2天入院。化验检查:K+9.90mmol/L，Scr 608umol/L，BUN 39.9mmol/L。 ; 图3A 心电图：P波消失，QRS增宽，节律不整，形态基本可分成2种类型。（1）QRS时间0.16S，V1呈rS，V5呈RS，均出现在长RR时；其T avF、 V1-5尖耸，符合高钾T波改变。（2）时间为0.20S，与前种比V1中r降低S加深，V5中R变粗钝，呈左束支阻滞型，出现在RR相对短时；其后T Ⅱ avF可见明显切迹，TV6双峰。初看曾误认为双源性加速室性逸搏心律。 ; 短RR间期被长RR间期间隔成组出现（R2-R5-R10-R13），经测算符合等传间期整数倍律（窦周期为0.52-0.57s，窦室传导比例为4：3—6：5），详见梯形图解和标示数字计算。示窦室传导的文氏现象。长周期QRS时间0.16S为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞，短周期QRS时间进一步增宽（0.20s），呈左束支阻滞型，可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞。 ; 图3B