医学PPT课件心力衰竭（heartfailure）.ppt

心力衰竭 （heart failure) 心功能不全（cardiac insufficiency） 1.关键：心肌舒缩功能障碍 （1）心肌衰竭（myocardial failure): 原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭 （2）继发性心衰 一、病 因  1 .感染 2. 酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩? 三 、分类 第三节 心力衰竭发生机制 心力衰竭基本机制 一、心肌收缩分子基础 1 收缩蛋白——myosin,actin 2 调节蛋白—— tropomyosin,troponin 3 Ca 2+—— 4 ATP—— 二 、心肌收缩性减弱 （一）心肌结构破坏 1. 心肌细胞和收缩蛋白丧失 Necrosis——AMI Apoptosis—— apoptotic index ? 0.2~0.4% 35.5% 凋亡指数=凋亡细胞核数/100个细胞核 2. 肥大心肌的不平衡生长方式 心肌毛细血管与氧弥散距离 毛细血管（条/mm2） 血管间距（μ） 正常安静 2300 16.8 运动 4400 5.5 肥大心肌 安静 多开放 (二) 心肌能量代谢障碍 1. 能量生成障碍 （1）心肌缺血缺氧 （2）维生素B1缺乏 2. 能量利用障碍 （1）肌球蛋白头/尾比值? （2）V3数量? （三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（ Ca2+转运异常） 1. 肌浆网摄储释钙障碍 原因：心肌肥大，酸中毒 机制： （1）肥大心肌受磷蛋白磷酸化?,钙泵活性? （2）钙储存蛋白结合钙? （3）酸中毒使SR和钙牢固结合；钙释放通道?；钙储量? 2. 钙内流受阻 钙通道膜电压依赖性；受体操纵性；Na+/Ca 2+载体 机制： （1）心肌NE? （2）?- R密度，功能 （3）高血钾竞争抑制 3. 肌钙蛋白与钙结合障碍 机制： H+竞争与肌钙蛋白结合； 二 心室舒张功能（过程）异常 1 .钙离子复位延缓 —— ATP ↓ 、使钙泵活性↓ 2.横桥解离障碍 ——（1） ATP↓ （2） 肌钙蛋白与钙亲和力↑ （二） 心室舒张势能减少 （1）心肌收缩构型变化?； （2）冠脉灌注不足 （三）心室顺应性降低 顺应性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改变 顺应性降低引起心衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注 四、心脏各部舒缩不协调 心力衰竭与心泵衰竭 第四节 心力衰竭时机体代偿反应 二心脏以外的代偿 1.血容量↑ 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力↑ 4.红细胞↑ 三、神经-体液的代偿反应（stress) 1.心负荷↑ 2.心肌耗氧↑ 3.心律失常 4.细胞因子的损伤作用 5.氧化应激 6.心肌重构* 7.水钠潴留 心肌重构(myocardial remodelling) —— 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化 ?-MHC ?-MHC AG-II I, III型胶原产生↑降解↓ 第五节 心衰时机体的改变 一、肺循环淤血 表现为肺水肿和呼吸困难 （一）呼吸困难 呼吸困难的基础： 肺淤血，肺水肿 呼吸困难的基本机制： 1. 肺顺应性下降 2. 通气/血流比例失调 3. 感受器受刺激 4 . 呼吸道阻力增加 呼吸困难的分类 1劳力性~——伴随着体力活动而出现的呼吸困难 机制 ： （1）回心血量↑ （2）HR ↑，心肌缺血；Hb氧合↓ （3）PaO2↓和CO2↑刺激呼吸中枢兴奋 2端坐呼吸（orthopnea) ——患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难 机制：平卧位 （1）机体下半身静脉回流↑ （2）水肿液吸收入血增多 （3）横膈上移限制呼吸运动 3夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea) ——夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难 机制： （1）体位改变 （2）迷走兴奋性相对↑ （3）入睡后神经反射敏感性↓? （二）肺水肿 ——左心衰最严重表现 机制 1 cap 血压↑ 2 cap 通透性↑ 二、体循环淤血 1静脉淤血和静脉压力↑ 2水肿 3肝肿大压痛和肝功能异常 三、心输出量不足 心功能检测 1.心泵功能（?） 2.心室舒张末期压力（?） 3.心肌收缩功能 （?） 4.心室舒张功能和顺应性（?） 5.心