肝硬化结节-梁长虹PPT.ppt

* SPIO：再生结节、肝细胞癌 * 小HCC * 肝硬化→肝脏结构及肝脏微循环病理变化→肝脏血管阻力增加，门静脉灌注减少→肝动脉灌注缓冲→肝脏动脉灌注成分增加 肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的下降 肝硬化程度不同，肝脏血流分布及血流量不同 * 正常肝脏CT灌注 * 正常肝脏CT灌注 * 肝硬化CT灌注 * 肝脏CT灌注成像临床应用：HCC HCC典型TDC 呈速升速降型 HCC BF、HAF 明显高于正常肝组织 HCC病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞间隙较大，渗透性增加，且HCC主要是肝动脉供血 MTT 较正常肝组织明显缩短 * HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、TDC * HCC灌注曲线 * HCC * HCC * HCC与肝硬化灌注参数比较 * 三、MRI对肝硬化结节的评价 常规MRI能较准确区分典型肝硬化结节的良、恶性 部分良、恶性结节的MR表现常有一定重叠，早期检测肝硬化结节也具有一定困难，美国肝病研究协会建议对肝硬化患者定期MRI复查 MRI功能成像：DWI、MRS、灌注成像 肝脏特异性MRI对比剂 混合性细胞外及肝细胞对比剂（Gd-BOPTA、Gd-EOB-DTPA) 、Mn-DPDP等 网状内皮细胞特异性对比剂(SPIO，Ferumoxides) * 常规MRI对肝硬化结节的评价 肝脏再生结节 T1WI上一般呈等信号 T2WI上呈低信号 当结节有等信号或高信号时，提示DN或癌变 * 肝硬化再生结节 * MRI鉴别肝硬化RN、DN与HCC RN、DN T2WI呈低信号 与含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关、含铁血黄素能缩短T2，降低T2信号，使其呈低信号 HCC T2WI呈稍高信号 RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO，缩短T2驰豫时间，T2WI呈低信号 肝细胞癌无Kupffer细胞或吞噬功能降低, T2WI呈高信号 * 肝硬化再生结节 * 再生结节 Robert F, Diego A, Norbert Kased, BS, et al. Cirrhosis-associated hepatocellular nodules: Correlation of histopathologic and MR imaging features. RadioGraphics, 2008, 28: 747-769 * 良恶性结节鉴别要点 恶性结节征象 大小：≧20mm 动脉期明显强化 不摄取或较少摄取肝细胞特异性对比剂 不摄取或较少摄取SPIO 肿瘤包膜（延迟强化） 病灶内坏死、出血 病灶内肿瘤血管 局部或血管浸润 肝外转移 病灶周围脂肪变性 良性结节征象 大小：20mm 无动脉期明显强化 肝细胞特异性对比剂摄取 摄取SPIO * MR特异性对比剂对肝硬化结节的评价：Gd-EOB-DTPA Gd-EOB-DTPA化学名 钆乙氧基苯甲基二乙烯五胺乙酸(gadolinium ethoxybenzyl diethylenetriaminepentaacetic acid, gadoxefic acid)，（Primovist, Schering） 37℃，Gd-EOB-DTPA黏滞度为1.22mPa，血浆半衰期(T1/2)为10 min Gd-DTPA黏滞度为2.9mPa(37℃), 20℃,4.9mPa * 肝细胞直接作用对比剂 Gd－EOB-DTPA（Schering） Gd－BOPTA（Bracco） 作用机制 钆与芳香环鳌合，被肝细胞摄取，由参与输送胆红素和溴酚酞磺酸钠的有机阴离子载体携带进入肝细胞并经胆汁分泌 在肝细胞内与蛋白质相互作用，使细胞内粘稠性增加，T1弛豫增强 * 扫描延迟时间 肝脏增强可分为动态和静态两期 动态期(血管期) 对比剂注射开始至其后的1.5～5 min，肝脏强化特点类似Gd-DTPA，其初始强化峰值在60～70 s左右 主要分布在血管和组织间隙内，注射剂量的一半左右逐渐经肾脏排出体外 静态期(肝细胞期) 对比剂注射后5min～2 h，其一半总量基本被肝细胞吸收，使肝组织呈现高度均一强化 5min，10min，20min，40min * Gd-EOB-DTPA评价肝硬化结节的价值 RN、DN静态期仍能吸收Gd-EOB-DTPA，能检出常规MRI不能发现的病灶 静态期对HCC病灶检出最为敏感，因为大多数HCC不能选择性吸收Gd-EOB-DTPA，与正常肝实质明显强化的差异显著，病灶呈明显低信号 HCC静态期强化程度与分化程度呈一定正相关，即