受体激动剂PPT课件.ppt

适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。 常见的不良反应是口干和便秘。 右美托咪定 选择性α2受体激动剂 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 镇静、镇痛 右美托咪定的催眠作用 α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似，且具有有效的唤醒系统 维持镇静，同时能够被唤醒 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按含量，降低血压的效果 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 α受体激动剂 肾上腺素受体激动剂分类 α、β受体激动剂：epinephrine、ephedrime和dopamine α受体激动剂： α1、α2受体激动剂：norepinephrine、metaraminol间羟胺 α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺素、Methoxamine甲氧明 α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟甲唑啉 儿茶酚胺的合成代谢路线 酪氨酸 酪氨酸羟化酶 多巴胺羟化酶 多巴 多巴脱羧酶 去甲肾上腺素 多巴胺 苯乙胺-N-甲基转移酶 肾上腺素 香草扁桃醛 香草扁桃酸 单胺氧化酶 单胺氧化酶 ?受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。 * 药理学 * * 药理学 * [体内过程] 1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。 [药理作用] 对?受体具有强大的激动作用； 对?1受体激动作用较弱； 对?2受体无作用。 * 药理学 * 1.收缩血管 激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为： 心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+） * 药理学 * 2. 心脏 直接：激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。 间接：心率减慢（减压反射作用）。 整体情况：心率减慢 * 药理学 * * 药理学 * 3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 对α受体阻断药所引起的低血压有效 [临床应用] 1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。 * 药理学 * * 药理学 * 2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等，取本品1～3mg，适当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上消化道大出血。 因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血效果。 * 药理学 * 3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 ?受体阻断药 * 药理学 * [不良反应] 1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。 * 药理学 * 2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此，在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量，应使每小时尿量保持在25ml以上。 * 药理学 * 【禁忌证】 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者