危重病人消化道出血的防治幻灯片_1.ppt

危重病人应激性溃疡出血的诊治 第四军医大学西京医院心血管外科 崔勤 外科危重病人预后的挑战： ——Sepsis、MODS -+ @++#@ 概 念 美国1992年统计：SICU 每名MODS患者平均花费：15万美元 死亡人数占整个ICU死亡人数的50% 是当今外科ICU危重病人第一位的死因 肠功能衰竭 (JS Marshall) Deifch器官功能障碍/衰竭诊断标准 肠道功能的重新认识 1980s以前 机体应激时，肠道处于“休眠状态” 1980s以后 机体应激时，肠是一中心器官 肠道是一免疫器官，含有全身60％的淋巴细胞 Sepsis 挑战Sepsis处理指南（华盛顿2001） 美国胸科医师协会(ACCP) 美国胸科学会(ATS) 澳大利亚新泽西ICU学会(ANZICS) 欧洲ICU学会(ESICM) 欧洲呼吸学会(ERS) 美国感染疾病学会(IDSA) 欧洲化疗学会(ESC) 微生物学及感染性疾病 外科感染学会(SIS) 危重症医学会(SCCM) 重症感染的治疗指南 最新的Sepsis处理策略 及时鑑别和诊断 快速确定感染部位、病原菌，及时、适当地采用抗菌治疗 改善通气技术（肺保护策略） 适当的（目标指导性的）血液动力学支持 针对性的药物治疗 免疫治疗 控制血糖（加强的胰岛素治疗） 适当的营养；有效地支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝和肾脏替代治疗） 训练有素的专业ICU临床医师和护士负责患者诊疗过程 防治应急性溃疡 早期使用抑酸剂: 质子泵抑制剂 H2受体阻断剂 应激性溃疡（SU） -定义 严重应激因素引起 消化道粘膜病变:糜烂、溃疡、出血、穿孔等 出血(占ICU患者的2%） 临床常见应激因素 脑外伤、烧伤、心脑血管意外、心肺复苏 严重创伤、大手术 感染、休克 多脏器功能不全 严重精神创伤、心理应激 高 危 人 群 高龄（≥65岁） 严重创伤 休克 败血症 严重黄疸 多脏器功能衰竭 合并凝血机制障碍 脏器移植术后 长期使用免疫抑制剂 长期胃肠道外营养 原有溃疡病史 长时间机械通气 应激性溃疡消化道出血的发生率 呕血－呕吐鲜红色的血液 呕吐咖啡渣样物质－呕吐黑色血液 黑粪－排出柏油样大便 便血－经直肠排出红色血液 再出血－伴发休克（P＞100次／min，收缩压＜100mmHg，中心静脉压下降＞5mmHg或24h Hb下降＞20g/L）的新鲜呕血及／或黑便（再出血应经内镜证实） 胃粘膜防御机制削弱 胃粘膜损伤因素作用增强 应激性溃疡的发病机制——胃粘膜保护机制削弱 黏膜下微循环障碍 粘液屏障功能异常 （碳酸氢盐） 上皮屏障功能异常 粘膜上皮更新异常 胃酸分泌增加 胃蛋白酶分泌增多 胆汁返流增加 炎性介质的作用 pH与人胃蛋白酶活性 pH 1~ 4之间有两 个 Ph值可溶解纤维蛋 白血栓 pH 4时活性明显降低 pH 6以上时活性完全丧失 胃内 pH 对止血过程的影响 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.0 以下 血小板解聚 、CT延长（4倍） pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 SU临床特点 原发病情愈重、发病率越高 一旦发病、死亡率很高 发病时间集中在3-5-7天内 无明显前驱症状 主要临床表现：间断性，反复性出血、 严重的可以发生休克 发生穿孔时可出现急腹症的临床表现 SU的内镜特点 病变部位：胃体部最多 也可见于十二指肠、食管、空肠 病变形态：糜烂：多发性出血点、 出血斑溃疡：表浅、深溃疡均可 溃疡大小：2-20mm不等 预 后 原发疾病的性质及严重程度 有无合并重要脏器功能衰竭 有无合并大出血或穿孔 有无合并休克和败血症 应激性溃疡的死亡率 严重的出血导致死亡率60% 大量输血可以加重出血 外科手术的死亡率（除全胃切除外）与非手术治疗相同 SU的防治措施 处理原发疾病 胃肠道的监护:胃管内胃液 pH检测 胃管内胃液、粪便隐血 询问溃疡病史 高危人群预防 预防： 术前抑酸药物（术前一周) 奥美啦唑（ 洛赛克） 40mg，1/day 法莫替丁 20mg, 2/day 雷尼替丁 1