急性胸痛的诊断与处理策略PPT课件.pptVIP

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  • 2018-06-06 发布于贵州
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急性胸痛的诊断与处理策略PPT课件

心肌坏死的生化标志物 心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100%,同时其敏感性高。 如果不能测定心脏肌钙蛋白,最佳的替代方法就是测定CK-MB。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7-14 d),CK-MB适于诊断再发心肌梗死。 由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不再推荐用于诊断AM1。 天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差,也不再推荐用于诊断AMI。 肌红蛋白测定有助于早期诊断,但特异性较差。 AMI的血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红蛋白 肌钙蛋白 CK CK-MB AST cTnI cTnT 出现时间 (h) 1~2 2~4 2~4 6 3~4 6~12 100%敏感时间 4~8 8~12 8~12 8~12 峰值时间 (h) 4~8 10~24 10~24 24 10~24 24~28 持续时间 (d) 0.5~1 5~10 5~14 3~4 2~4 3~5 注 : 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT),AST ALT方有意义 ;CK:肌酸激酶 ;CK-MB:肌酸激酶同工酶 ;AST:天冬氨酸转氨酶 心肌坏死的生化标志物 新心脏标志物——H-FABP Heart-type Fatty Acid Binding Protein 结构功能 人心肌型脂肪酸结合蛋白 分子量为15,000道尔顿 释放形式 在急性心肌梗死发病20分钟后就可在血中检测到增高 6-7小时达到峰值 24小时后恢复正常 临床意义 高度的敏感性和特异性,是目前能反映心肌坏死最早的生化标志物之一 H-FABP 的阴性有助于排除AMI的诊断 用于AMI的早早期诊断 用于复发性AMI的诊断 各种心肌损伤生化标志物的释放剂量-时间曲线 急性心肌梗死急诊处理 吸氧、心电监护、建立静脉通道、准备除颤仪 检查:血常规、BT、CT、DIC全套、电解质 再灌注治疗 静脉溶栓 急诊PTCA 静脉溶栓+急诊PTCA 急诊冠脉搭桥 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PCI)。 对症治疗:心律失常、心衰、心源性休克 Aortic dissection 主动脉夹层 本病多见于40岁以上的男性,多有高血压和动脉粥样硬化病史 突发性撕裂样或刀割样胸痛,向胸前及背部放射 X线见上纵隔或主动脉影增宽 UCG、CT、MRI明确诊断 主动脉造影:诊断的准确率95% 主动脉夹层 分型 De bakey分型: Ⅰ型:起源于升主动脉并累及腹主动脉 Ⅱ型:局限于升主动脉 Ⅲ型:起源于胸部降主动脉 主动脉夹层 主动脉重要分支口狭窄或闭塞至器官缺血坏死 A型可致冠脉口闭塞,导致心肌梗死 死亡率高,65-70%死于急性期,未及时治疗的病人25%死于24h之内 主动脉夹层的处理 镇静、镇痛: 吗啡 控制血压: 硝普钠 控制心率: β受体阻滞剂 介入与外科治疗: 主动脉近端(DebakeyⅠ型和Ⅱ型):手术 Debakey Ⅲ型:介入 Pulmonary Embolism 肺栓塞? 主要表现为突发性胸痛、呼吸困难与紫绀。同时伴有发热、咳嗽、咯血白检查病变部位有浊音,并可听到胸膜摩擦音 D二聚体初步筛选, D-dimer <500μɡ /L可排除PE ECG SⅠQⅢTⅢ少见,V1-4ST-T改变 血气分析 X线摄片见梗死部位呈楔形致密影,底边近胸膜,尖端向肺门,亦可为圆形或多发性小片状影。 选择性肺动脉造影和放射性核素肺扫描可确诊 肺栓塞 心电图:急性肺动脉高压和右心负荷过重 SⅠQⅢTⅢ 肺栓塞的处理 第一步处理 镇痛、镇静、吸高浓度氧、建立静脉通道、心电监护 继续处理 循环不稳定 循环不稳定 对因处理 以抗凝为主:静脉肝素(APTT 1.5-2.5) 溶栓治疗、外科手术取栓 急性肺栓塞溶栓治疗 (1)指征: 肺栓塞发生14天以内并有以下一项者 超过2个肺叶血管的大块肺栓塞 休克或动脉低灌注 右心功能不全 急性肺栓塞溶栓治疗 (2)禁忌症 绝对禁忌症 活动性内出血、近期自发性颅内出血 相对禁忌症 2周内大手术、分娩、器官活检或不能用压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性中风;10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;一个月内的神经外科或眼科手术;难以控制的重度高血压;近期曾行心肺复苏;血小板计数100×10 9/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病等 急性肺栓塞溶栓治疗 (3)药物的选择 尿激酶 链激酶 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA) 抗凝治疗 (1)指征:防止血栓再形成和复

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