支气管哮喘PPT课件_4.pptVIP

肥大细胞、嗜酸粒细胞等 在气道内浸润和聚集 相互作用 分泌多种炎症介质 复杂的 炎症网络 细胞因子（Th2细胞） 渗出、黏膜水肿 黏液分泌增加 气道狭窄 气流受限 喘 长期：气道重塑 COPD? 回 黏膜上皮破坏 平滑肌收缩 （LAR) 因为： 1、多种炎症细胞、介质、因子 为收缩反应 （主要是变态反应导致）做好了充分的准备。 —恶性循环 2、气道上皮损害→上皮下神经末梢裸露 3、气道高反应性： 遇到各种刺激因子→易出现收缩反应 炎症 3、平滑肌增生、肥大→收缩能力 解释反复发作 肾上腺素能神经 胆碱能神经 非肾上腺素能非胆碱能神经 α受体 β2受体 M受体 神经介质（收缩舒张）平衡失调 β M 4、神经机制 ——收缩 ——松弛 ——收缩 症状 气道阻塞 气道高反应性 气道炎症 本质 引起慢性气道炎症的危险因素 ? 哮喘的发病机制（金字塔） 气道重塑 气道 炎症 炎症细胞的浸润/活化 粘膜水肿 炎症质释放 上皮损伤 支气管狭窄 支气管树平滑 肌增生 细胞增殖 基底膜增厚 症状/哮喘恶化 三 哮喘的病理改变 上皮损伤 炎症细胞浸润 血管扩张 黏液腺肥大 水肿 黏液 基膜增厚 NAEP, Expert Panel Report. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. A