肺栓塞11PPT课件.ppt

肺动脉造影(PA) 10 肺动脉造影(PA) PA为目前诊断PE的金标准。直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断，间接征象为造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。若缺乏PE的直接征象，不能诊断PE。PA的敏感性超过98%，特异性为90～98%，但随血管口径的变小，其准确性下降，在段以下血管仅为66%。PA为有创检查，其病死率和严重并发症的发生率分别为0.1%和1.5%，通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择PA。  诊断与鉴别诊断 以下情况应考虑该病 ①与肺部体征不相称的、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难； ②呼吸困难明显，但患者可以平卧； ③突发的昏厥或休克； ④急性右心室负荷增加的临床表现； ⑤心电图提示有明显的右心室负荷过重的表现； ⑥超声心动图提示肺动脉高压和右心室负荷过重的表现，但又无右心室增大，尤其是左心室功能正常者。 对长期卧床等有下肢深静脉血栓形成危险因素的患者，更应高度警惕急性肺栓塞的可能。  * 肺栓塞的诊断与治疗 莘县人民医院 冯泽勇 定义 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)的定义是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其中最主要、最常见的种类为肺动脉血栓栓塞(pulmonary thromboembolism, PTE)，还包括其他以肺血栓性栓子栓塞为病因的类型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死(pulmonary infarction)。起源于肺动脉原位者(in situ)称肺动脉血栓形成(pulmonary thrombosis)。 肺栓塞的病因学 血栓形成 血栓形成　肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 近代概念提出了肺动脉血栓栓塞的三要素：①血流停滞；②血液高凝状态；③血管壁损伤。 妊娠与分娩 （四）妊娠和分娩　肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。  其他 五）其他　其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。 危险因素 （1）继发性因素：静脉炎，下肢静脉曲张，制动/长期卧床，创伤或骨折(尤其是髋骨骨折、脊髓损伤)，手术后(尤其是胸腹盆腔、下肢骨科手术)，植入人工假体(人工髋关节置换、人工膝关节置换)，恶性肿瘤，口服避孕药，血液粘滞度增高，吸烟，糖尿病，高血压，冠心病，COPD，脑卒中，肾病综合征，中心静脉插管，AMI，高龄，肥胖，心力衰竭，Crohn病，真红，肺间质纤维化，原发肺动脉高压等。 （2）原发性因素：多40岁以下，无明显诱因或反复出现静脉血栓栓塞症，有家族倾向者。如抗心脂抗体综合症，V因子Leuden突变，蛋白S缺乏，蛋白C缺乏，抗凝血酶缺乏，先天性异常纤维蛋白原血症等。  肺栓塞的病理改变 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。  肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持paco2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消