第十三章---呼吸衰竭病人的护理课件.pptVIP

教学目的 了解：呼吸衰竭的病因及发病机制（难点） 熟悉：呼吸衰竭病人的常见症状的护理评估要点 及主要的护理诊断 掌握：呼吸衰竭病人的常见症状、体征的护理（重点） 教学目的 重点：呼吸衰竭病人的常见症状、体征的护理 难点：呼吸衰竭的发病机制与病情监测 注意：运用比较法，掌握不同呼吸衰竭的氧疗原则 概述：定义 定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg (8KPa),伴或不伴有PaCO250mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。 发病机制：低氧血症和高碳酸血症 （一）肺泡通气不足：常产生Ⅱ型呼衰 1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: VA:4L/min 2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少?肺 通气不足?缺氧和CO2潴留 COPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞 发病机制：低氧血症和高碳酸血症 发病机制：低氧血症和高碳酸血症 （三） V/Q比例失调 发病机制：低氧血症和高碳酸血症 （四）肺内动-静脉解剖分流增加：常产生Ⅰ型呼衰 肺泡萎陷，不张，水肿，实变---PaO2↓ 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 （五）氧耗量? ? 发热、寒战、呼吸困难、抽搐… 发病机制：缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响 缺氧程度对中枢神经系统的影响 （一）对中枢神经系统的影响 PaCO2↑ 轻：对皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋：兴奋、烦燥不安 重：皮质下层受抑制，CO2麻醉 肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。 PaCO2 ? 脑血管扩张 ? 血管通透性? ?脑水肿 兴奋? 嗜睡 ? 淡漠 ? 浅昏迷 ? 昏迷 （二）对循环系统影响 （三）对呼吸影响 PaO2 ?：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激通气 PaCO2 ?：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂 随CO2浓度增加，通气量也明显增加 每增加1mmHg，通气量增加2 L/min PaCO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢--通气量下降 （四）对酸碱电解质影响 1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒 2、 CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→ 高钾血症 （五）对肝、肾功能影响 缺氧----直接损伤肝细胞肝细胞 — 丙氨酸氨基转移酶（ALT）↑ 轻度缺氧和二氧化碳潴留-----可使肾血流量增多------尿量增多 重度缺氧和二氧化碳潴留-------则使肾血管收缩，肾血流量减少-------少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。 （六）对消化系统影响 缺氧：胃肠黏膜糜烂、出血；消化不良、食欲 不振 （七）对血液系统影响 慢性缺氧 继发性红细胞增多 血液粘稠度增加，加重肺循环 （一）根据动脉血气分析分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型） 特点：PaO2＜60mmHg，无CO2潴留 PaCO2 降低或正常 2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍） 特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg （二）按发病机制分类 1.泵衰竭（通气障碍型）： 神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍--Ⅱ型呼衰 2.肺衰竭（换气障碍型）： 肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）--Ⅰ型呼衰 （三）根据发病缓急分类 1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。 2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 （1）代偿性慢性呼吸衰竭 （2）慢性呼衰急性加重 呼吸衰竭 病因 临床表现 1、呼吸困难： 最早、最突出的症状。 急性呼衰：频率、节律和幅度的改变 慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长， 严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。 并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸 潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸 临床表现 2、发绀： 是缺氧的典型表现 外周性发绀 中央