呼吸困难-13课件.pptVIP

呼 吸 困 难 内江市市中区人民医院内三科主任 马治刚副主任医师 概念 呼吸困难是患者主观感觉空气不足或呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸及发绀、辅助呼吸肌参与呼吸运动，并伴有呼吸频率、深度和节律的异常。 病因与发生机制 引起呼吸困难的病因较多，主要为呼吸系统和循环系统疾病。 1.肺源性呼吸困难 1）气道阻塞　 2）肺疾病　 3）胸壁、胸廓与胸膜疾病　 4）神经－肌肉疾病与药物不良反应　如：各种原因导致的呼吸肌麻痹等　 5）膈疾病与运动受限 肺源性呼吸困难的发生机制 1）气道阻塞、胸廓与膈运动障碍、呼吸肌力减弱与活动受限，致肺通气量降低、肺泡氧分压降低等； 2）肺实质疾病主要因肺通气/血流比例失调所致； 3）肺水肿、肺间质疾病主要因弥散障碍，导致动脉血氧分压降低，而引起呼吸困难。 2.心源性呼吸困难 各种原因所致心力衰竭、心包压塞、缩窄性心包炎、原发性肺动脉高压和肺栓塞（血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞最常见）等。左心衰竭常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、输血输液过多过快等。 左心衰竭发生呼吸困难的主要机制 由于心肌收缩力减退或心室负荷（收缩期、舒张期）加重，心功能减退，左心搏出量减少，导致舒张末期压升高，相继引起左心房压、肺静脉压和毛细血管压升高，引起：1）肺淤血：导致间质性肺水肿，弥散功能障碍；2）肺泡张力增高　3）肺泡弹性降低　4）肺循环压力升高 右心衰竭发生呼吸困难的主要机制 1）右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢； 2）血氧含量减少，及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢； 3）淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压而使气体交换面积减少。 3.中毒性呼吸困难 1）各种原因引起的酸中毒：如急慢性肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等； 2）急性感染与传染病； 3）药物和化学物质中毒：如吗啡类。 其呼吸困难的主要发生机制略有不同，大概可分为： 1）呼吸中枢受刺激兴奋性增高：酸中毒； 2）各种中毒所致呼吸困难对呼吸中枢的影响有所不同：一氧化碳与血红蛋白形成碳氧血红蛋白；亚硝酸盐、苯胺类，使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，导致血红蛋白失去氧合功能；上述呼吸困难均不伴有低氧血症，但因肺泡通气过度会引起二氧化碳大量排出致动脉血二氧化碳分压降低。而吗啡、镇静安眠药类中毒时，呼吸中枢受到直接抑制，导致呼吸减弱、变慢，肺泡通气减少，严重时不仅会引起低氧血症，且有二氧化碳潴留。 4.神经精神性呼吸困难 1）器质性颅脑疾病：如颅脑外伤、脑血管病、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等； 2）精神或心理疾病：如癔症、抑郁症等。 主要机制为：前者因呼吸中枢兴奋性受颅内压增高和供血减少的影响而降低；后者是由于受到精神或心理因素影响导致呼吸频率明显增快。 5.血液性呼吸困难 见于重度贫血。因红细胞携氧减少，血氧含量降低，组织氧供不足所致。大出血或休克时，呼吸加快则与缺血和血压下降刺激呼吸中枢有关。 临床表现 1.肺源性呼吸困难 1）吸气性呼吸困难：吸气费力，重者因吸气肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝与各肋间隙明显凹陷，出现“三凹征”。 2）呼气性呼吸困难：呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，听诊肺部常有干啰音，见于下呼吸道阻塞性疾病。如呼吸困难呈发作性，胸部听诊有弥漫性哮鸣音，若使用支气管舒张剂有效，则提示为支气管哮喘。 3）混合性呼吸困难：吸气、呼气都困难，主要见于广泛肺实质或肺间质病变。 2.心源性呼吸困难 左心衰竭呼吸困难常表现为： 1）呼吸困难于活动时出现或加重，休息时减轻或缓解； 2）仰卧位时加重，坐位减轻。病情较重者，常被迫采取半坐位或端坐呼吸。 急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难。其原因是： 1）睡眠时迷走神经兴奋性增高，导致冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低；小支气管收缩，肺泡通气进一步减少； 2）仰卧位时肺活量减少，静脉回心血量增多，致使原有肺淤血加重； 3）夜间呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血所引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血程度加重缺氧明显时，才唤醒呼吸中枢作出应答反应。患者常于熟睡中突感胸闷憋气而惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽；重者呼吸困难加重，颜面青紫、大汗，有哮鸣声，甚至咳出大量浆液性血性痰，或粉红色泡沫样痰，此种呼吸困难又称“心源性哮喘”。 右心衰竭患者亦常取半坐位以缓解呼吸困难，慢性肺心病的呼吸困难与其原发疾病亦有关。 3.中毒性呼吸困难 因各种酸中毒所致者多为深长规则大呼吸，频率或快或慢，根据病因不同呼出气可有尿（氨）味（尿毒症）、烂苹果味（糖尿病酮症酸中毒）。急性发热性疾病呼吸快速、急促。因血中出现异常血红蛋白衍化物（高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋