慢性肺源性心脏病-7课件.pptVIP

慢性肺源心脏病 目录 概述 由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 概述 概述 流行病学： 病因 三大病因： 一、支气管--肺疾病 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病及其他 发病机制 肺动脉高压形成 缺氧性肺小动脉痉挛 高碳酸血症的作用 肺血管床面积减少 血液流变学异常及血容量增加 心脏负荷增加，心肌受损 多脏器损害 发病机制 一、肺动脉高压形成 发病机制 一、肺动脉高压形成 发病机制 一、肺动脉高压形成 发病机制 一、肺动脉高压形成 发病机制 二、心脏负荷增加，心肌受损 临床表现 心肺功能代偿期（缓解期） 心肺功能失代偿期（急性加重期） 临床表现 一、心肺功能代偿期（缓解期） 临床表现 二、肺心功能失代偿期（急性加重期） 临床表现 二、肺心功能失代偿期（急性加重期） 临床表现 （三）其他 实验室和其他检查 右下肺A干扩张，横径≥15mm 右下肺A横径/气管横径≥1.07 肺动脉段显著突出≥3mm 实验室和其他检查 二、心电图检查 1、右心室肥大表现 电轴右偏 重度顺钟转位 肺性P波 Rv1+Sv5≥1.05mV 2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。 实验室和其他检查 实验室和其他检查 三、超声心动图检查 1、右心室流出道内径（?30mm）； 2、右心室内径（?20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ 2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干； 6、右心房增大。 实验室和其他检查 四、血气分析 呼衰时PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 五、血液检查 RBC及Hb都有不同程度增高。合并感染时，WBC总数增高、N%增加； 诊断和鉴别诊断 慢性肺、胸廓、肺血管疾病史 右心功能不全：颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等 肺动脉高压：右心室增大、胸X线征、ECG、超声心动图 排除其他心肺疾患 诊断和鉴别诊断 冠心病 肺心病合并冠心病 风湿性心瓣膜病 充血型原发性心肌病 治疗 一、急性加重期治疗 （一）控制感染 控制呼吸道感染：根据药敏选用有效抗菌药。 （二）呼吸衰竭的治疗 通畅呼吸道：纠正缺氧和CO2潴留。 氧疗：持续低流量吸氧 治疗 （三）控制心力衰竭 1.利尿剂 通过利尿可减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿。 使用原则：缓和、小剂量、短疗程。 常用药物：氨体舒通或双氢克尿噻。 用药期间密切观察血气与电解质的变化。 治疗 （三）控制心力衰竭 2. 强心剂 用药指征：A呼吸衰竭虽已好转，但心力衰竭仍存在；B利尿剂疗效不佳，心衰不能纠正；C伴有左心衰；D室上性心动过速或快速房颤。 用药原则：小剂量、作用快、排泄快。 常用西地兰。 治疗 （三）控制心力衰竭 3.血管扩张剂 使小动脉、小静脉舒张，减轻心脏前后负荷，减少心脏耗氧量； 缓解支气管平滑肌痉挛。 常用药物有：钙通道阻滞剂、ACEI等。 治疗 （四）控制心律失常 见“心律失常”一节 （五）肺性脑病的治疗 纠正缺氧，减少CO2潴留，减轻脑水肿 （甘露醇和糖皮质激素） 躁动不安、抽搐 10%水合氯醛灌肠 昏迷 呼吸中枢兴奋药。 是肺心病死亡的首要原因。 治疗 二、缓解期治疗 预后 谢谢指导！ 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 积极预防和治疗呼吸道感染 增强机体抗病能力 家庭氧疗 中医中药 返回 * * 河北大学附属医院内科学精品课程 病因 发病机制 预后 临床表现 实验室及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗 概述 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 定义： 慢性肺脏疾病 肺动脉高压 右心肥厚、扩大，右心衰竭 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。 北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。 返回 慢性肺源性心脏病 返回 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 （一）缺氧性肺小动脉痉挛： 缺氧 ? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加 ，细胞内Ca2+ 含量增高? 肌