慢性肺源性心脏病-9课件.pptVIP

慢性肺源性心脏病(Chronic Pulmonary Heart Disease) 河南大学附属郑州第一人民医院 ICU 王晓艳 概述 血液循环路径 左心室（动脉血）→ 主动脉（动脉血）→ 各级动脉（动脉血）→ 各级静脉（静脉血）→ 上下腔静脉（静脉血）→ 右心房（静脉血）→ 右心室（静脉血）→ 肺动脉（静脉血）→ 肺静脉（动脉血）→ 左心房（动脉血）→ 左心室（动脉血） （1）呼吸运动阶段（也叫外呼吸，包括肺通气和肺换气） 　　呼吸系统的活动，吸进氧气，呼出二氧化碳。在这一阶段中，呼吸道（包括肺泡）中的氧气的浓度最高，二氧化碳的浓度最低。 　　（2）运输阶段 　　氧气和二氧化碳随血液循环的运输，直到组织液旁的毛细血管。 　　（3）呼吸作用阶段 　　有机物在细胞内氧化分解，释放能量。在这一阶段中，细胞中的气体氧气的浓度最低，二氧化碳的浓度最高。 　　第一阶段和第二阶段的联系是穿过肺泡壁和毛细血管壁的气体交换。在物理中，有一个重要的原理，即物质从浓度高的地方向浓度低的方向扩散，浓度差是扩散的动力。肺泡中的氧气浓度最高，所以，它向血液扩散，血液中的二氧化碳的浓度高于肺泡，所以它向肺泡扩散，两种气体向两个不同的方向扩散，形成了气体交换。这一过程，也叫肺换气。 　　第二阶段和第三阶段的联系是穿过细胞膜的气体交换。由于细胞中的氧气被消耗掉了，所以它的浓度最低，组织液中的氧气向细胞内扩散；同样，由于呼吸作用的结果，细胞内的二氧化碳浓度最高，便向组织液扩散。这一过程，也叫组织换气。 流行病学 患病率：4‰ 住院率：占住院心脏病的38.5～46% 地区：北方南方，农村城市 年龄：40岁，随年龄增高而增加 性别：男女无明显差异 季节：冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因 病因及发病机制 右心室肥大的先决条件： （1） 肺的功能和结构的不可逆性 改变； （2）反复的气道感染； （3）低氧血症。 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖性因素 发病机制—肺动脉高压的形成 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30 mmHg 肺动脉高压 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增高 肺动脉高压 右心室负荷增加 右心室 代偿性肥厚、扩张 慢性肺心病。 肺动脉持续高压 超过右心室 负荷 右心室失代偿 排血量 舒张末压 右心衰。 肺心病的临床表现与诊断 慢支 (6_10年) 肺心病 一、心肺功能代偿期 (1) 慢支炎症状：咳、痰、喘，劳累性呼吸困 难、气促、乏力 (2) 肺气肿、肺动脉高压：P2?、分裂 (3) 右心室增大：三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏收缩搏动 二、心肺功能失代偿期 —— 呼吸衰竭或心力衰竭或两者兼有 诱因：急性呼吸道感染、支气管痉挛。 心肺功能失代偿期 (1) 呼吸衰竭：呼吸困难加重，缺氧、二氧化碳潴留 (2) 心力衰竭：以右心衰竭为主，少数急性肺水肿/全力衰竭 (1) 呼吸衰竭： 低氧血症：呼吸困难，心率加快、脑机能降低 发绀：PaO27.4kPa（55mmHg） SaO285% 高碳酸血症：神经系统症状 PaCO2 ↑ 60mmHg：头痛、头胀、兴奋、失眼、睡眠规律乱 80mmHg：嗜睡、意识障碍、精神不集中 120mmHg：昏迷 周围血管扩张，球结膜充血水肿、皮肤温暧、 大汗，肌肉震颤，颅内压升高 (2) 心力衰竭： 心悸 气促 尿少 下肢浮肿 右上腹痛 颈静脉怒张 肝大、肝颈征阳性 腹水 三尖瓣区杂音或心律失常 [实验室检查]一、X线检查： (1) 右肺下动脉横径≥15mm或横径：气管横径≥1.07 (2) 肺动脉段突出≥3mm (3) 肺动脉圆锥≥7mm (4) 右心室增大 (5) 肺纹理呈残根状 实验室及其他检查 一、X线检查 胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征 1、右下肺动脉干扩 张，横径 ? 15mm 、 2、右下肺动脉横径/气管横径 ? 1 .07； 3、肺动脉段明显突 出，正位其高度 ?3mm；右心室圆锥 部（右前斜位45?） ?7mm； 4