内科护理学1-急性胰腺炎课件.pptVIP

第四章 消化系统疾病 第十节 急性胰腺炎病人护理 急性胰腺炎是指胰腺及胰周围组织被胰腺分泌的消化酶（胰酶）自身消化的急性化学性炎症。 临床分类：急性水肿型和急性出血坏死型。前者占90%左右， 以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点，预后良好。后者占10%左右，除上述表现外，还可以出现休克、腹膜炎等并发症，病情重，死亡率高。 （一）病因及发病机制 1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50％以上。原因有： （1）胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 → 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 → 胆汁或胰液的排出受阻 → 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质， 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。导致急性胰腺炎发生。 （2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 → Oddi括约肌松弛 → 十二指肠液反流入胰管 → 急性胰腺炎。 （3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，造成急性胰腺炎的发生。 3、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 → 胰管阻塞 → 内压过高 → 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 → 胰液外溢到间质 激活胰酶 → 急性胰腺炎。 4、其他：腹部手术与创伤、内分泌与代谢障碍、药物、感染等。 急性胰腺炎的发病机制 急性胰腺炎的发病机制未完全阐明，但均有共同的发病过程，即胰腺所分泌的消化酶被激活，导致胰腺自身消化，引起急性胰腺炎。 正常情况下，胰消化酶原是没有活性的，胆汁或十二指肠液可激活消化酶，被激活的消化酶溢出到胰腺间质，造成胰腺自身消化，发生化学性炎症。 （二）病理 急性胰腺炎根据病理组织学变化，分为： 急性水肿胰腺炎: 以胰腺水肿为主，间质充血，临床多见，病呈自限性，预后良好。 急性出血坏死型胰腺炎：胰腺实质出血 脂肪组织坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。 （三）临床表现 急性水肿型胰腺炎症状较轻，预后较好，有自限性，一般病程3～5天。 急性出血坏死型胰腺炎病情重，死亡率高，少数病人甚至在数小时内发生猝死。 1．症状 （1）腹痛 ： 为本病主要表现和首发症状。 性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。 部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射 缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。 诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。 持续时间：水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。 （2）恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。 （3）发热： 多数病人有中度发热，一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。 （4）低血压和休克： 仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足。 （5）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。 2.体征 （1）急性水肿胰腺炎： 病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。 （2）急性出血坏死型胰腺炎（重症急性胰腺炎）： 病人常有急性病容，脉速、呼吸急促、血压降低。 上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。 伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。 少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey – Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。 Grey-Turner征 Cullen征 3．并发症 主要见于重症急性胰腺炎的病人。 （1）局部： 胰腺周围脓肿 ：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。 假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块。 （2）全身并发症 急性