型超敏反应.ppt

IV 型超敏反应发生的机制（2） 活化的Th1释放细胞因子—— 活化血管上皮细胞，增加粘附分子的表达 募集MΦ、 更多Th1 进入局部浸润，激活的MΦ释放炎症因子，血浆渗出，扩大炎症反应。 一、发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点 抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等 III型超敏反应的发生机制 (一)中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能沉淀 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 外源性——病原微生物、异种血清等 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等 免疫复合物形成与组织损伤 补体水平 游离抗体量 免疫复合 物水平 天） 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 * * 抗原注入后天数 组织损伤 游离抗原量 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加） 免疫 复合物 结合 血小板FcR 组胺类炎性介质 激活补体 C3a/C5a，C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化 血小板活化 血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入 2.局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物 易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 (三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制（1） IC 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 趋化因子 细胞因子 PAF 血小板凝集、破坏 血栓形成 血管炎症 毛细血管通透性增强、局部组织水肿，IC进一步沉积 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织 激活的血小板凝集、破坏形成微血栓，使局部组织缺血、出血 (三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制（2） 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合 炎性介质释放 ? 毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水 解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解血管及其周围组织 3.血小板的作用： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 激活血小板 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 水肿 (三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制（3） III 型超敏反应发生的机制 血管炎 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 C3a C5a 肥大细胞 血小板 补体 抗体 抗原 内皮细胞 复合物 血管活性胺 C5a 血小板凝聚 免疫复合物沉淀 趋化 活性酶 微血栓形成 基底膜 血管壁 1 2 讨论:发生机制 1. Renal glomeralus To renal vein filtrate Writration High pressure Bowman’s capsule From renal artery 2. Choroid plexus epordyma Filtration/secretion From cerebral and carotid artery Cerebrospinal fluid To choroidal vein 3. Colliery body 4. arterioles 讨论:发生机制 二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏