妊娠合并急性胰腺炎的救治课件.ppt

实验室检查 血钙降低 在AP发病2～3d以后； 脂肪组织坏死和组织内钙皂形成有关； 明显降低2.0mmol/L（8mg/dl）常预示病情严重。 血糖升高 早期应激反应，轻度升高； 后期则为胰岛细胞破坏，胰岛素不足所致； 但若在长期禁食下，血糖11.0 mmol/L（200mg/dl），则反应胰腺广泛坏死，预后不良。 动脉血气分析 B超检查：应作为常规的初筛检查 首选：胰腺弥漫肿大，轮廓线呈弧状膨出 水肿病变时：胰内为均匀的低回声分布； 出血坏死时：可出现粗大的强回声。 缺点：B 超检查最怕气体干扰，而AP时肠腔都有胀气，B 超只是初步检查，对水肿性胰腺炎有一定诊断价值，对坏死性胰腺炎则不能作为诊断根据。 CT检查：增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法 水肿性胰腺炎：胰腺弥漫性增大，密度不均，边界变模糊； 出血坏死型：则在重度的胰腺内出现皂泡状的密度减低区，此密度减低区与周围胰腺对比在增强后更为明显。 CT的引入是急性坏死性胰腺炎的疗效有所提高的重要基础； 急性水肿性胰腺炎靠血尿淀粉酶可诊断，而坏死性胰腺炎的诊断不能仅凭化验指标，只有增强CT扫描才能在手术前作出肯定的诊断. 诊断要点 急性水肿性胰腺炎：血、尿淀粉酶测定，大于正常高限5倍以上，可诊断； 急性坏死性胰腺炎：增强CT B超胰腺肿大的影像 CT出现皂泡状低密度区，增强后对比更明显，同时还有范围及程度不等的胰外侵犯，才能确诊。 没有CT：临床、B超已肯定急性水肿性胰腺炎的患者疑有坏死者，可作腹穿，若穿刺液为血性渗出并有高含量淀粉酶，对诊断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。 鉴别诊断 胃十二指肠穿孔 急性胆囊炎 急性阑尾炎 急性肠梗阻 肠系膜血管栓 急性心肌梗死等 妊娠合并急性胰腺炎的治疗 原则：与非孕期急性胰腺炎基本相同，同时应加强对胎儿的监测,是否终止妊娠应个体化处理 无产科情况以内外科治疗为主，出现产科情况或病情严重且妊娠近足月宜尽快终止妊娠及有效的内外科综合救治。 MAP的治疗 原则：尽量减少胰液分泌（胰腺休息疗法）、防止感染、防止向重症发展 禁食、胃肠减压 抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用 654-2和阿托品，有抑制胰腺分泌作用 甲氰咪胍，可抑制胃酸进而减少胰液分泌 奥曲肽，生长抑素拟似剂，可明显抑制胰液分泌 MAP的治疗 镇痛和解痉：哌替啶，因可产生Oddi括约肌痉挛，宜与652-2等药物同时应用以减少此副作用 支持治疗 每日输液应根据液体出入量及热量需求计算，有计划供给，保证水与电解质平衡。 早期营养支持以肠外营养为主，一旦肠功能恢复尽早转为全肠内营养，但要注意逐步进行。 * * * LOGO * * * * * * 妊娠合并急性胰腺炎的救治 九江市妇幼保健院王小兰 概述 胰腺是人体第二大消化腺，并兼有内分泌功能 外分泌结构主要由腺泡和导管组成，分泌胰液，日分泌750～1500ml，PH值7.0～8.7 胰液成分：水电解质和消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶） 胰蛋白酶是消化中起关键作用的酶，是一个触发酶，可以激活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧基肽酶和弹力蛋白酶 它的分泌形式是无活性的酶原，进入肠道后在肠道的酸性环境下自身分解或肠激酶的作用下激活。胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进入小肠之前被激活，对胰腺有保护作用。 概述 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。 它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病，属危重急腹症之一。 概述 妊娠期AP发生率为1:3333，发病率有逐年增加的趋势； 二者相互影响且发病急，进展快，临床过程凶险，可致多脏器功能衰竭，对母婴危害极大； 是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素； 妊娠期急性胰腺炎可发生在妊娠各期，以妊娠晚期最为常见。 生理 胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用。 正常胰管具有粘膜屏障作用，可以抵挡少量蛋白酶的消化作用。 生理 压力梯度：胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠、胰液的分泌压与胆汁分泌压之间均存在压力差，不会发生异常返流； Oddi括约肌和胰管括约肌均可防止返流。 保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，反之任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生AP的始动因素。 妊娠期胰腺的病理变化 胆道结石与孕期 孕激素 胆囊肌收缩 胆囊容量 排空率 孕14周后 胆囊空腹时容量 非孕期的两倍 排空后的残余容量 雌激素 胆囊黏膜上皮钠泵的活性 水分吸收 胆汁稀释