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1.定义：能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。 2.高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。 ; 高血压分型 舒张压（mmHg） 收缩压（mmHg） 正 常 6085 90130 正常高值 85～89 130～139 Ⅰ期 90～99 140～159 Ⅱ期 100～109 160～179 Ⅲ期 ﹥110 ﹥180 高血压危象 ﹥110 200 ; 直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。 这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。 ;(1)利尿降压药：氢氯噻嗪; ①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利 ②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 ③肾素抑制药：雷米吉林 ;①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。 ;一、利尿降压药（基础降压药） 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide ;1.降压作用 特点: ①降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。;3.临床应用 单用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。;二、钙通道阻滞药;1.降压作用特点 ⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂； ⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。;(一)β-R阻断药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。;[作用机制] 与阻断β-R有关。 1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R ) 。 2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。;[临床应用] 1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2. 对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。;哌唑嗪 prazosin [降压机制] 选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。;[不良反应及注意事项] 常???鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。 部分病人首次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血压，表现晕厥、心悸、意识消失等。 措施：首剂量0.5mg，睡前服用可避免。 ;（三）α、β-R阻断药—拉贝洛尔; 作用于RAAS的药物主要有:ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）受体拮抗药。 ;①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；;卡托普利 （captopril，巯甲丙脯酸、开博通）;【药理作用】 抑制血管紧张素I 转化酶（ACE），使血管紧张素 I 转化为血管紧张素Ⅱ减少，降低外周阻力。;降压机制：①抑制整体及血管局部ACE,减少AngⅡ形成；②抑制ACE，减少缓激肽降解，增强扩血管效应；③减少肾脏组织中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。; ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，ACE抑制药为首选药;1. 刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾（因减少醛固酮分泌 ）等。 2. 久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。 3. 高血钾及妊娠初期禁用(因使胎儿生长迟缓 ) 。 耐受性良好，但应从小剂量开始使用。;氯沙坦 为非肽类AngⅡ受体拮抗药。 【作用】 氯沙坦可选择性地与AT1 结合，阻断AngⅡ引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。尚有增加尿酸排泄。;【临床应用】各型高血压，效能与依那普利相似， 50mg/次/日，即可有效控制血压。用药3～6 d可达最大降压效果。;一、交感神经抑制药 (一)中枢交感神经抑制药 CNS内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。“抑制性神经元”兴奋→外周交感神经功能下降→血压↓。;可乐定 clonidine ;[降压机制] 较复杂。;【临床应用】;?（三）外周交感神经抑制药 ;(一)直接扩张血管药