【精品】南方医科大学珠江医院中西医结合肾病中心21.ppt

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【精品】南方医科大学珠江医院中西医结合肾病中心21

1.激素使用不规范 激素剂量不足:激素可干扰蛋白质、脂肪、糖的代谢,导致向心性肥胖(青年女性不愿意接受),以及暗疮、多毛、消化道出血、免疫抑制易发感染等副反应。有的患者起始量不足,没有按标准剂量。强的松药物含量不足。 激素减量过快:临床NS经激素治疗有效后,大剂量不到8-12周,FSGS不到3-4个月,尿蛋白提前转阴后不到2周就开始减量。减量每2-3周减10%,也就是2-3周减1片强的松,有的每周减1片,直至停药。激素减量过快是NS复发原因之一,有的反复发作,成为RNS。 激素维持时间不够:对激素治疗有效的NS患者,当激素减量至小剂量和维持剂量后,应用维持剂量6-8个月,强的松总疗程1.5-2年。激素维持时间不足,是导致NS对激素敏感的患者变成RNS的原因。 2.激素使用方法不当 重度浮肿者使用口服强的松:NS重度浮肿,胃肠道也高度水肿,此时口服强的松后,胃肠道吸收利用度显著下降,达不到有效的血药浓度,影响激素的疗效。 肝功能不好的患者使用口服强的松:强的松本身无治疗作用,需在肝内加氢转化为强的松龙后,方有生物学效应。因此肝功能不好者口服强的松效果不好。 药物的相互作用:若患者合并有慢性疾病,正在使用能诱导细胞色素P450酶活性药物如利福平、苯妥英钠、亚胺培南、喹诺酮类可使激素代谢加快,血药浓度降低,药效下降。 3.合并感染 各种感染都可导致NS患者对激素不敏感,或对激素敏感的NS患者,治疗过程中出现感染而变得不敏感。糖皮质激素(GC)是通过与胞浆内中的糖皮质激素受体(GR)结合形成GC-GR复合体进入细胞核中,与糖皮质激素反应元件(GRE)结合而发挥其生物学效应。而感染产生一系列的炎症因子,包括白介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,可活化核转录因子激活蛋白和核因子Kβ,NF-Kβ能抑制GC-GR复合体与 GRE 结合,从而使激素的生物学效应降低,RNS常见的感染如呼吸道、消化道、泌尿道感染,以及隐匿感染如牙髓炎、额窦炎、骨髓炎等。 4.合并血栓 深静脉血栓是NS常见并发症,尤其是膜性肾病(MN),当血浆白蛋白≤20g/L时,易形成肾静脉血栓,影响肾脏的血液循环,即使激素和其他免疫抑制剂的血浆浓度不低,但到达肾组织的药物有限,而导致RNS。另外,有些肾小球内微小血栓的形成,也是导致RNS的原因之一。 5.合并急性肾功能衰竭 ①NS血浆容量下降,再加上急性胃肠炎等脱水原因,导致血容量急骤下降,可出现肾前行急性肾衰竭(ARF)。②高度浮肿、肾间质水肿、肾小球率过滤降低。③大量蛋白尿,导致肾小管堵塞,甚至NS原发病加重。④合并新月体肾炎时都可发展至ARF。 6.基因突变 近年报道:HPHS1基因突变导致肾小球足细胞的Nephrin蛋白异常,HPHS2基因突变导致肾小球足细胞的Podocin蛋白异常,CD2AP基因突变导致CD2相关蛋白异常,ACTIN4基因突变导致肾小球足细胞骨架蛋白α-辅助蛋白4蛋白异常,均可导致RNS。 7.严重的病理类型 大量的临床经验的循证医学证明:严重系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、FSGS、MN、膜增生性肾炎(MPGN),往往对激素反应差,易成为RNS,虽然微小病变(MCD)对激素敏感,但易复发,也易导致RNS。 三.RNS中西医结合治疗 一般治疗 对症治疗 激素治疗 细胞毒剂和免疫抑制剂 并发症治疗 中医治疗 (一)一般治疗:休息、高热量、低盐(3g/d)、适量蛋白饮食(0.8-1g/d)、适量限水。 (二)对症治疗: 1.利尿:袢利尿剂与保钾利尿剂合用。 (1)顽固性水肿: 低分子右旋糖酐扩容后在给与速尿20-40mg静滴。 血浆白蛋白扩容后给予速尿120mg静滴。 (2)输白蛋白的问题: 严重低蛋白血症,高度水肿又少尿(<400ml/d). 高度水肿,利尿剂无效。 高度水肿,利尿后出现头晕、血压下降、心率增快等血容量不足症状。 输完白蛋白立即输注速尿。 严重心衰慎用。 2.减少蛋白尿 大量蛋白尿→肾小球高滤过→肾小管间质损伤→肾小球硬化。 ACEI和ARB有降压以外的肾脏保护作用。 为何联合应用 ACEI:抑制缓激肽的降解,缓激肽↑,血压↓,尿蛋白↓—咳嗽。 ARB:能阻断丝氨酸蛋白酶途径→AngII,对拮抗局部AngII效果好 ACEI:洛汀新10mg/d。 ARB:代文或安博维 1-4粒/d。 但肾动脉狭窄和高钾血症禁用。 3.降脂:高脂血症≥半年要降脂治疗。 胆固醇增高:他汀类(来适可、舒降之) 甘油三酯增高:贝特类(利必菲 0.25mg Qd) (三)规范使用激素和给药途径 对激素使用不规范引起的RNS患者,要调整不合理激素治疗方案和给药途径,按照正规方案治疗。 起始量足:(成人1mg/Kg/d,儿童1.5-2.0mg/Kg/d)×8-12周

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