传染性单核细胞增多症复旦大学华山医院传染病科.ppt

传染性单核细胞增多症 复旦大学附属华山医院 蒋卫民 概 述 传染性单核细胞增多症是由EB病毒所引起的单核－巨噬细胞系统的增生性疾病，病程具自限性。 临床上有发热，咽峡炎，淋巴结肿大和肝、脾肿大，外周血液中淋巴细胞增多并出现异常淋巴细胞，血清中可测得嗜异性凝集素和EB病毒抗体。 病 原 学 EB病毒属疱疹病毒科，含双股线形DNA，最初见于体外培养淋巴细胞中，病毒分离较困难。 本病毒有嗜B细胞特性，且病毒基因可整合到转化的B细胞中，使EB病毒在宿主体内可潜伏多年，甚至终生。 EB病毒有6种抗原成分，分别为膜壳抗原、膜抗原、早期抗原、可溶性抗原、EB病毒相关核抗原、淋巴细胞捡出的膜抗原，前5种均产生相应的抗体。 流行病学 本病世界各地均有发生，多呈散发性，也可引起小流行。 一年四季均可发病，以晚秋至初春为多 。 传染源：病毒携带者和病人。 传播途径：通过唾液、飞沫传播，母婴传播致胎儿或新生儿发生先天性感染，输血和血制品也可传播。 易感人群：多见于儿童和青少年，6岁以下呈隐性或轻型感染，15岁以上者感染多呈典型症状。 发病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。 发病机制与病理 EB病毒通过感染喉上皮细胞进入机体，然后感染B细胞，包括淋巴结、扁桃体、脾脏、肝脏以及其他组织。 疾病的潜伏期，即从感染开始到发展为有症状的传染性单核细胞增多症的时间为30－50天。 在疾病感染的最初几周中，外周血淋巴细胞增多，以T细胞和NK细胞的增多最明显，其中很多细胞具有抑制因子和细胞毒作用，在外周血涂片上可表现为“不典型淋巴细胞”。 传染性单核细胞增多症的很多临床特征是EB病毒感染后细胞免疫反应的结果，而不是由于病毒的直接细胞毒作用。 临床表现 潜伏期5—15天。起病急缓不一。症状呈多样性，因而曾将本病分为多种临床类型，如咽炎型、腺热型、淋巴结肿大型以及肺炎型、肝炎型、胃肠型、皮疹型、脑炎型、心脏型、生殖腺型等，以前三型最为常见。近半数患者有乏力、头痛、鼻塞、恶心、食欲减退等前驱症状。 临床表现 1．发热 一般均有发热，体温38.5－40℃，无固定热型，部分患者伴畏寒、寒战，热程数日至数周，中毒症状多不严重。 临床表现 2．淋巴结肿大约70％的患者有淋巴结肿大，在病程第一周内即可出现，浅表淋巴结普遍受累，以颈部最为常见，腋下、腹股沟次之。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无粘连及明显压痛，常在热退后数周才消退。肠系膜淋巴结受累时可有腹痛及压痛，有时可见纵隔淋巴结肿大。 临床表现 3．咽峡炎 咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀伴有咽痛，少数有溃疡或伪膜形成，如咽部肿胀严重者可出现呼吸困难及吞咽困难 临床表现 4．肝脾大　 肝大者占20％一62％，并伴有急性肝炎的上消化道症状。肝功能异常者可达2／3，部分患者有轻度黄疸。约半数病人有轻度脾大，有疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。 临床表现 5．皮疹　约10％患者在病程1－2周出现皮疹，呈多形性，以丘疹及斑丘疹常见。也可有荨麻疹或猩红热样皮疹，偶见出血性皮疹。多见于躯干部位，1周内消退。部分患儿可有上眼睑浮肿。 临床表现 6．其他　 在不同病期，个别患者可出现不同脏器受累的临床表现。在急性期可发生心包炎、心肌炎。在整个病程中患者都可出现神经症状，如格林一巴利综合征、脑膜脑炎等。在后期偶可发生血小板减少性紫癜等。患者也可出现肾炎、胃肠道出血（因淋巴组织坏死溃烂所致）、间质性肺炎等症状。　　原发性免疫缺陷病X一连锁淋巴增生综合征患儿可因爆发型传染性单核细胞增多症而危及生命，或发生巨噬细胞嗜血综合征、骨髓衰竭、淋巴系统恶性肿瘤及淋巴细胞增生性疾病。 实验室检查 1．外周血象 血象改变是本病的重要特征。早期白细胞总数多在正常范围或稍低，发病1周后，白细胞总数增高，一般为（10-20）х10^9/L，高者可达60X10^9／L。单个核细胞增多为主，占60％以上。异常淋巴细胞增多10％以上或其绝对值超过1.0X10^9／L时具有诊断意义。血小板计数常见减少，可能与病毒直接损伤及免疫复合物作用有关。 实验室检查 2.血清学检查 （1）嗜异凝集试验：患者血清中出现 IgM型嗜异性抗体，能凝集绵羊或马红细胞，阳性率达80％一90％，效价高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性者，具有诊断意义。5岁以下小儿试验多为阴性。 实验室检查 （2）EBV抗体检测：用免疫荧光法和酶免疫吸附法检测血清中 VCA IgM和 EA IgG。VCA IgM是新近EBV感染的标志，EA IgG是近期感染或 EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值 实验室检查 （3）EBV抗原检测：　Southern印迹法可检测整合的 EBV DNA；原位杂