觉醒和睡眠的基本机制.pptVIP

睡眠生理 觉醒和睡眠的基本机制 觉醒的基本机制 觉醒状态的维持 与觉醒有关的中枢神经递质 睡眠的基本机制 对睡眠的认识阶段 与睡眠有关的中枢神经递质 睡眠期中枢对运动神经元的调控 药物对REM期运动神经元的影响 一、觉醒的基本机制 脑电觉醒状态：EEG由睡眠时的高振幅慢波 变为觉醒时低振幅快波。 行为觉醒状态：出现觉醒时的各种行为表现， 如对新异刺激出现的探究反 应，对刺激的反应普遍增强。 (一)觉醒状态的维持 靠脑干网状结构上行激活系统的活动来 维持。 特定感觉区 ↑ 点对点投射 ↑ 丘脑感觉接替核 ↑ 脑干 　　　　　　　　　　　　　　 　　 ↑ 　　 脊髓后角 ↑ 脊神经节 ↑ 感受器 功能 引起特定感觉 （二）与觉醒有关的中枢神经递质 乙酰胆碱（ACh）：脑内注入胆碱类药物，动物出现低振幅快波的觉醒脑电状态，抗胆碱类药物，则出现高振幅慢波的睡眠脑电状态。 清醒动物注射阿托品后，脑电觉醒被阻断，但行为上仍处于觉醒状态，并不出现睡眠。说明脑电觉醒和行为觉醒状态的维持可能分别有不同的发生机制。 多巴胺（DA）：1970年Jones动物实验表明，破坏中脑黑质的DA系统后，动物表现为行为不觉醒，脑电觉醒。行为觉醒状态的维持与中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。 去甲基肾上腺素（NE）：1970年Petijean电刺激中脑蓝斑核头部或背侧NE系统上行纤维，引起脑电觉醒。 破坏该部位后，动物脑电的快波明显减少，出现类似睡眠样的同步化慢波，但行为上可以行走，不表现为睡眠。可唤醒，刺激停止，脑电觉醒也停止。 脑干网状结构上行系统的ACh起持续作用，中脑蓝斑的NE系统起暂时的作用，即时相性作用。 中脑蓝斑NE系统、脑干网状结构上行系统和皮质内的ACh系统与脑电觉醒的维持有关，行为觉醒状态的维持与中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。 二、睡眠的基本机制（一）对睡眠的认识阶段 最初法国学者认为：睡眠是由于身体内部的需要，使感觉活动和运动性活动暂时停止，给予适当刺激就能使其立即觉醒的状态。 当人们认识了脑电活动后，就认为：睡眠是由于脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。 近些年的现代医学研究大致认为：睡眠是一种主动过程，睡眠是恢复精力所必须的休息，有专门的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保证。 盲人做梦吗？ 古人云：“盲人无梦，愚夫寡梦”。 天生盲者的梦境缺乏影像和场景，但有声音触觉和情绪的经验。 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养活，并与失明的时间呈负相关。 提示梦境的内容特别显示其所依赖的感觉。 眼球的运动与资讯的撷取有关 塞内加尔及印尼的原住民睡眠时眼球运动的次数比较少，？ 婴儿的睡眠绝大多数是REM睡眠，？ 如果梦到打乒乓球，眼球就左右跳，如果梦到上楼梯或打篮球，眼球就上下动。 （二）与睡眠有关的中枢神经递质 5-羟色胺：60年代，由于中枢神经递质研究的进展，发现低位脑干中缝核群前段5-羟色胺能系统与慢波睡眠有关，（而脑桥蓝斑核去甲肾上腺素能系统与异相睡眠有关。） 睡眠肽：70年代，从入睡的兔和羊脑内提取出多肽，将其注入另一动物脑室内可诱导出δ波，类似慢波睡眠。目前至少已提取出三种“睡眠肽”，在动物的脑脊液、大脑皮层、脑干中含量较多。动物被强制剥夺睡眠后，它们的浓度猛增，导致睡眠。 γ－氨基丁酸（GABA）：大脑浅层、小脑浦氏细胞。 甘氨酸 ：脊髓和脑干中闰绍细胞的递质。 脑干网状结构易化区 脑干网状结构抑制区 2.抑制性突触后电位（IPSP） 突触小泡释放抑制性递质→与后膜受体结合后提高了后膜对K+、Cl-,特别是Cl-的通透性→后膜超极化(IPSP)→也可总和，降低突触后膜的兴奋性。 中枢抑制的方式： 突触后抑制 抑制出现在突触后膜上，特点是兴奋性神经元必须先兴奋抑制性中间神经元，由后者释放抑制性递质，使突触后膜超极化。 传入侧支性抑制 回返性抑制 突触前抑制 * * * * 觉醒和睡眠的基本机制 维持与改变皮层的兴奋狀态 －→侧支→ 脑干网狀结构 　　　　　　（多次换元） 丘脑髓板内核群 　 　 ↑ 弥散地投射 ↑ 皮层的广泛区域 ↑ 黑质 纹状体 帕金森症患者，特别是老年患者整天处于困倦状态 震颤麻痹 (Parkinson病) 舞蹈病 亨廷顿 (—)