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口腔牙体牙髓病学—第二章病因及发病过程.ppt

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口腔牙体牙髓病学—第二章病因及发病过程

第二章 病因及发病过程 掌握:龋病发病的四联因素理论、牙菌斑的系统知识,龋病发病的重要条件,氟的防龋机理。 了解:龋病的病因学说和发病机理研究的历史演变。 Miller化学细菌学说 将酸和细菌学说结合起来解释龋病。 是现代龋病病因学的基础。 龋病病因的现代概念 龋病是一种多因素性疾病,有三种相互作用的主要因素在疾病发生过程中起作用,包括宿主、微生物和食物,只有在这三种因素并存的前提下龋病才有可能发生,这便是三联因素理论。 除此之外,再把时间因素考虑在内,成为四联因素理论。 牙 菌 斑 是细菌定居在牙面的微生态环境,多种细菌在其中生长、发育、繁 殖、衰亡并互相影响,进行复杂的物质代谢活动,其代谢产物在 一定条件下对牙体和牙周产生危害。 人牙面上的牙菌斑(肉眼) 牙菌斑的显示 目视:白色或暗白色的聚集物。 借助菌斑显示剂:2%碱性品红、2%-5%藻红。 一、菌斑的结构 龈上菌斑: 1、平滑面菌斑 2、点隙沟裂菌斑 牙菌斑的基本结构(LM) (一)平滑面菌斑 : 人为地分为3层: 1、菌斑-牙界面:细菌位于获得性膜上方(最常见排列)。 2、中间层:包括稠密微生物层和菌斑体部。 3、菌斑表层 :结构松散微生物差异很大。 (二)点隙沟裂菌斑: 与平滑面菌斑显著不同,微生物类型有限。 球菌和短杆菌为主,偶见酵母菌。 缺少栅栏状排列的中间层。 牙菌斑栅栏状结构(LM) 牙菌斑谷穗状结构(SEM) 二、菌斑的组成 三、菌斑的形成和发育 在形态学和微生物学系列分析的基础上,可将菌斑形成过程区分为3个阶段: 1、获得性膜形成和初期聚集 2、细菌迅速生长繁殖 3、菌斑成熟 牙菌斑的发育 (一)获得性膜(Acquired pellicle) 1、定义:唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜(biofilm)。 2、形成过程: 清洁并抛光牙面后,20分钟内牙表面即可由无结构物质形成拱形团块(获得性膜),厚度5-20?m; 1小时后,拱形沉积物数量增加,开始互相融合; 24小时后,散在沉积物完全融合 3、组成: 蛋白质、碳水化合物和脂肪。 获得性膜组成成分与全唾液或唾液糖蛋白具有相似性。这可表明获得性膜的形成是唾液糖蛋白对牙选择性吸附的结果。 4、功能: 1)修复或保护釉质表面; 2)提供有选择的渗透性; 3)影响特异性口腔微生物对牙面的附着; 4)作为菌斑微生物的底物和营养等。 (二)细菌附着 非蔗糖依赖性黏附 (non-sucrose dependent adherence): 细菌在牙面的黏附,物理吸附作用仅可逆地黏附于牙面.黏结素与获得性膜内唾液蛋白相互结合,在变链的初始黏附起非常重要的作用. 蔗糖依赖性黏附 (surose-dependent adherence): GTF,葡聚糖,细菌之间相互作用的结果,对光滑面菌斑的形成更重要. 8小时至2天内,细菌迅速生长,在局部聚集为若干层。葡萄糖能促进变形链球菌细菌间附着,并能使粘性放线菌聚集。 2天后菌斑开始成形。微生物总量相对恒定,但其组成变得更为复杂。 总的模式:早期以链球菌为主,继之有较多更为厌氧的细菌和丝状菌丛,特别是放线菌数量增加。 牙菌斑形成时,牙面氧化还原电位(Eh)的变化 (一)微生物在龋病发生中作用的证据 两个经典实验 (1)Orland的无菌鼠实验(1954年) 无菌鼠+细 菌 龋病 无菌鼠+高糖饮食 无龋 (2) Miller的体外实验(19世纪) 牙齿+面包+唾 液 龋病

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