糖尿病视网膜病变PPT演示课件.ppt

EDIC研究：早期进行强化治疗显著降低视网膜病变 JAMA 2002; 287(19):2563–9. 常规治疗: 原DCCT使用常规治疗的患者 强化治疗: DCCT中已使用强化治疗的患者 EDIC . * Kumamoto研究：强化治疗视网膜病变风险降低 68% Adapted from: Diabetes Care 2000;23(suppl 2):B21–29. 患者人数 (%) 30 3 4 6 8 5 7 1 2 0 40 0 20 10 60 50 常规治疗 强化治疗 年 . * UKPDS 35: HbA1c每降低 1% 可以降低相关并发症风险 10 20 30 50 40 0 HbA1c (%)每下降1%相对风险下降值 微血管终点事件 糖尿病死亡 心梗 总死亡率 中风 周围血管病变 致截肢/死亡 BMJ 2000;321:405–12. . * 询证医学证实： 血糖超过正常水平（ HbA1c 6.2%）,即可能发生微血管病变，血糖高低只有危险程度不同，即高血糖的程度与并发症的危险性呈延缓性相关关系。 糖代谢紊乱是产生DR的根本原因 廖二元等.《内分泌学》,2004,1557. . * 高血糖引起微血管病变的机制五种假说: 1、多元醇途径的增加1 2、糖基化终末产物的形成增加2 3、蛋白激酶C亚型的激活3 4、己糖胺途径的增加4 5、线粒体活性氧产生增多5 1.Xia P et al. J Clin Inves. 1995,96(5),733-40. 2.Degenharedt et al. Cell Mol Biol. 1998,44(11),1139-45. 3.Ishii H et al. Science, 1996,272(6),728-31. 4.Goldberg HJ et al. Deabetes,2000,49(11),863-71. 5.Nishikawa T et al. Nature, 2000, 404(6),787-90. . * 二、血液粘稠度改变 微血管内皮损害——通透性 ——血浆外渗——血液浓缩 HbA1c ——组织缺血缺氧——红细胞变形能力 血脂、纤维蛋白 ——血粘度进一步 ——血管内皮损害加重，管腔堵塞，易致微血栓形成 廖二元等.《内分泌学》,2004,1557. . * 三、血流动力学异常 CDFI（彩色多普勒血流成像）检测糖尿病球后动脉血流动力学，显示糖尿病患者眼球动脉、视网膜中央动脉的血流动力学特点： 1、眼动脉的改变比视网膜中央动脉明显 2、呈低流速，低流量，高阻力型改变 3、眼动脉呈缺血性改变 眼动脉缺血性改变比视网膜中央动脉明显 提示！ 廖二元等.《内分泌学》,2004,1557－58. . * 四、氧化应激 Peter等发现：高糖条件下，视网膜周细胞和主动脉平滑肌细胞在氧化应激时，内皮细胞减少41％，周细胞减少25％1。 应用SOD（超氧化物岐化酶）、α－生育酚等抗氧化剂后，可对氧化应激环境中的内皮细胞和周细胞起保护作用2。 1.Sharpe PC, et al.diabetes,1998, 47:801-9. 2.Rosen P, et al. Mol Biochem,1998,188(1-2):103-11. . * 五、细胞因子 大量研究表明：视网膜缺血诱导血管生长因子释放是视网膜增殖性反应的始动因素 与糖尿病视网膜病变有关的生长因子有： 成纤维细胞生长因子 （fibroblast growth factor ， FGF） 胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1 ，IGF-1） 血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF） 上皮生长因子（Epidermal growth factor，EGF） 转化生长因子（transforming growth factors-β,TGF-β ） 廖二元等.《内分泌学》,2004,1558. . * 六、生长激素分泌异常 在开展视网膜光凝术前，切除垂体可有效控制增殖性视网膜病变 近年研究表明：生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加血管壁中糖蛋白和粘多糖的沉积，加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成，引起视网膜病变 廖二元等.《内分泌学》,2004,1558. . * 七、遗传因素 有研究发现：DR在孪生子中一致率高，病变程度在家系内呈一致趋向，有DR的糖尿病先证者其家属发生DR的危险性明显增高——以上均提示有遗传因素参与DR发病 项坤三等研究发现：血管紧张素转换酶基因与病程早期（小于1年）出现的DR相关，血管紧张素原