基孔肯雅热防控（培训）课件.ppt

基孔肯雅热防控 广东省疾病预防控制中心概况 基孔肯雅是坦桑尼亚南部的土语 意思是“令人弯腰屈背” 该病的主要表现以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征 1952年 首次爆发于坦桑尼亚南部尼瓦拉州 二十世纪60年代 东移至东南亚地区 在印度的南部和中部地区已成为地方性疾病 1987年 我国云南西双版纳发现基孔肯雅病人 从其血液中分离出病毒 历史暴发/流行情况 1963-1965 印度加尔各答市发生暴发， 4.37% 的人口血清学检测阳性 1973- Barsi市37.53% 的人感染 1999 马来西亚 2005 印度洋的法语岛、毛里求斯、马达加斯加岛、马约特岛、 塞舌尔 2006 香港、马来西亚、印度发生33年之后最严重的暴发 2008：非洲加蓬第一次大暴发（16000余例） 2009 泰国：大规模暴发，病例数以万计，全国范围持续传播 马来西亚：报告病例数以千计 印度：年年流行 2010 马达加斯加、法属留尼旺岛、非洲的加蓬、印度 广东省发病情况 2008年开始我省国内首次报告输入病例 2008年3月初，广州1例斯里兰卡输入病例； 2008年10月，茂名信宜2例马来西亚输入病例； 2009年11月，佛山1例印度输入病例； 2009年11月，深圳1例马来西亚输入病例 病原学 基孔肯雅病毒分类 基孔肯雅病毒结构 图中小圆颗粒为基孔肯雅病毒 （Justin Jang-Hann，新加坡国立大学） 理化特点 CHIKV 不耐酸、不耐热,58 ℃以上可灭活。70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外照射均可杀灭病毒。 有3 种基因型: 东/中/南非型：东/中/南非洲 亚洲 （2005-2007年,印度） 欧洲（2007年） 西非型：所有西非的病毒株 亚洲型：来自亚洲 基因结构 单链正链RNA 病毒，长11.8kb 2 个独立的开放阅读框架，从5′端至3′端依次是非结构蛋白nsP1、nsP2、nsP3、nsP4、衣壳蛋白C、包膜蛋白E3、E2、蛋白6K和包膜蛋白E1 基因变异与疾病的关系 E1基因的突变（A226V)增强了病毒对蚊媒的感染能力和复制能力，并使白纹伊蚊取代埃及伊蚊成为主要宿主。 CHIKV 脑炎患者的病毒还发生了其他几种突变,而这些突变可能使病毒更加容易感染大脑组织 病毒血症期通常在感染后的0~6天。 发病前血液中是否存在病毒不详 IgM在发病后2-6天出现，可持续几周到3个月。 IgG在恢复期出现，可持续几年。 与登革等虫媒病毒可发生交叉反应。 流行病学 传染源 急性期病人 发病后2～5天高滴度病毒血症期 较强的传染性 隐性感染者 非人灵长类动物 非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩 等 传播途径 感染病毒的埃及伊蚊和白纹伊蚊均是主要传播媒介，登革病毒经蚊虫叮咬传染给人，尚无直接人传人的报导。 广东主要是白纹伊蚊。 传播 宿主 – 非人类灵长类（非洲） 印度未发现动物宿主 在自然界通过人-蚊-人循环传播 媒介 埃及伊蚊 白蚊伊蚊 媒介同登革热和黄热病 传播工具 ：不需要 蚊子叮咬传播，无其它的传播途径 潜伏期 2-12 天 媒介伊蚊习性 飞行距离 100 米 白天叮咬 – 光下 – 咬踝部 一旦感染 – 至死都带毒（30天） 喜多次叮咬人 常见滋生繁殖场所： 人造家居容器滋生繁殖 户内，周围环境，新鲜水 金属，塑料，橡胶，水泥，陶瓷容器：开口的闲置容器， 所有能盛水容器 享受午餐的雌性伊蚊 人群易感性 人群普遍易感 感染后可表现为显性感染或隐性感染 感染病毒后可获得一定的免疫力，但一段时间后抗体滴度下降。 流行特征 地区分布 人群分布 在新疫区或输入性流行区 所有年龄组均可发病 在非洲和东南亚等长期流行地区 儿童发病较多 无性别、职业和种族差异 季节分布 主要流行季节为夏、秋季 热带地区一年四季均可流行 主要与媒介的活动有关 输入性 凡有