营养性佝偻病医学.pptxVIP

营养性佝偻病2016年Horm Res Paediatr和J Clin Endocrinol Metab同时发表了“营养性佝偻病防治全球共识” (Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets，以下简称共识)[1,2]。共识由来自世界各地代表11个国际组织的儿科内分泌学、儿科学、营养学、流行病学、公共卫生学和健康经济学等领域的专家共同完成。共识定义了营养性佝偻病的概念，给出了营养性佝偻病诊断依据和维生素D及钙营养状况分级，制定了营养性佝偻病的临床管理以及预防措施。共识在维生素D缺乏的分级、营养性佝偻病诊断、治疗和预防等方面都突出了儿童自身特点。2016年12月?《中华儿科杂志 》由阎雪, 韩笑, 张会丰发表了《 2016版营养性佝偻病防治全球共识解读》一、定义营养性佝偻病是由于儿童维生素D缺乏和(或)钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病。该定义在维生素D缺乏作为病因的基础上，强调了钙摄入量过低也是佝偻病的重要原因，突出了长骨生长板的组织学改变，且把矿化障碍分为生长板矿化和类骨质矿化两个层面。该共识首次把维生素D和钙同时作为佝偻病发病原因予以阐述，而不是单独分为维生素D缺乏性佝偻病或钙缺乏性佝偻病。维生素D和钙相辅相成，当维生素D不足或缺乏时，同时伴有钙缺乏或不足，则导致佝偻病发生。该定义较之前传统定义更为准确和全面反映了佝偻病病因和病理过程。营养性佝偻病的病理生理过程：当维生素D缺乏或膳食钙摄入量低，致使血清钙浓度呈降低趋势，为维持血清钙正常，甲状旁腺激素(PTH)刺激破骨细胞骨吸收功能，以释放骨骼储存钙入血；当PTH升高时，肾脏对磷的重吸收则减少，发生低磷血症，从而影响骨的矿化，使机体发生骨病，即佝偻病。共识使用了营养性佝偻病这一术语，与我国常用的“维生素D缺乏性佝偻病、”婴幼儿佝偻病“?以及”钙缺乏性佝偻病“等并不矛盾。它们的侧重点各不相同，营养性佝偻病用以描述”维生素D缺乏和(或)钙摄入量过低而导致生长板软骨细胞分化异常，生长板和类骨质矿化障碍“的疾病状况。维生素D缺乏性佝偻病强调发生佝偻病的病因是维生素D缺乏。婴幼儿佝偻病则重视年龄因素，突出佝偻病易发在婴幼儿。而钙缺乏性佝偻病是难以观察与界定的疾病，也无统一定义，钙缺乏是表明机体摄入一种营养素不足的状态。此外，佝偻病和骨软化症是困扰临床儿科医师的问题。实际上，营养性佝偻病是维生素D和(或)钙缺乏在儿童的这一特定阶段发生的一种骨病；同样是维生素D和(或)钙缺乏，若发生在骨骺与干骺端融合、生长板消失（成人阶段）之后，则称为骨软化症。二、发病原因1、维生素D缺乏2、钙摄入量不足1、维生素D不足或缺乏原因：日光照射不足摄入不足生长过快疾病影响药物影响维生素D的生理与调节共识认为，维生素D2和维生素D3等效。相比维生素D2，维生素D3半衰期更长。 维生素D3的形成 维生素D的生理功能1、促小肠粘膜合成钙结合蛋白，增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增加2、增加肾小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化3、促进骨细胞的增值和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质代谢通过以上功能达到抗佝偻病的作用维生素D的来源1．母体—胎儿的转运2．食物中的维生素D 3．皮肤的光照合成，为主要来源食物中维生素D的含量母乳20-80IU/L配方奶粉320IU/L蛋70IU/100g肝脏5IU/100g含维生素D丰富的食物有鱼肝油、深海鱼类等维生素D的单位换算关系：1g=1000mg1mg=1000μg1μg=40IU2、钙摄入量不足的原因 饮食来源不足 维生素D缺乏导致 钙吸收不良疾病因素发展中国家低钙饮食是导致营养性佝偻病的重要原因钙营养状况分级对于 12 月龄以上儿童，共识专家组对于膳食摄钙量的推荐如下：缺乏300 mg/d；不足300～500 mg/d；充足500 mg/d儿童膳食钙摄入量300 mg/d是独立于血清25(OH)D水平的佝偻病患病危险因素2013年版“中国居民膳食营养素参考摄入量”中钙每日推荐摄入量为:0～6个月200 mg/d6～12个月250 mg/d1 ～ 4岁600 mg/d4 ～7岁800mg/d7 ～11岁1000 mg/d11 ～14岁1200 mg/d14 ～ 18岁1000mg/d食物钙的主要来源奶的含钙量母乳34mg/100ml配方奶45-60mg/100ml牛奶 100-120mg/100ml另外海带、虾皮、豆制品、动物骨头等食物均含钙量较高三、临床表现1．初期(早期) 多见6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多 为神经兴奋性增高的表现。如易激惹，烦闹、多汗刺激头皮而摇头出现