b风湿性心脏瓣膜病课件.ppt

风湿性心脏瓣膜病的定义 是风湿热的后遗症 风湿热是一种以侵犯心脏，关节为主的变态反应性疾病 与甲族乙型溶血性链球菌感染有关 当累及瓣膜时致使单个或多个瓣膜的结构异常即粘连、增厚、变硬、挛缩 引起瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，导致血流动力学的改变 二尖瓣狭窄 （MS） 一）病理改变：瓣叶纤维化，增厚，僵 硬和钙化，交界处或瓣叶游离缘粘连融合，腱索和乳头肌的纤维化及缩短而使二尖瓣口开放受限。 二）病理生理：正常二尖瓣口面积为4—6cm2。轻度狭窄 1.5∽2.0cm2、中度狭窄1∽1.5cm2、重度狭窄小于1cm2 瓣膜增厚 瓣膜钙化 病理变化过程： 当存在轻度二尖瓣狭窄时，左心房通过代偿性扩大，肥厚以使左心房收缩力加强，才能使血液从左心房通过狭窄的瓣膜口流入到左心室以保证左心室的充盈和向前血流，此时临床可处于代偿期限，当中至重度狭窄时，左心房扩张超过代偿极限，房内压力持续升高，从而使肺静脉压和肺毛细血管压升高，肺循环淤血，长期右心室负荷过重，导致右心室扩大，肥厚，最终引起右心功能不全。 1. MS 对左房压和心排血量的影响：任何原因使心排血量增加或心率加快从而舒张期缩短，使左房压增高。2. 左房压增高对肺循环和呼吸的影响：由于左心室流入道受阻→左房压力增高→肺静脉压，肺毛细血管压增高→肺淤血，间质性肺水肿和肺血管壁增厚，引起肺顺应性下降和小气道阻塞→呼吸困难。3. 肺动脉压升高对右室的影响：右室衰竭。 （三）临床表现： 呼吸困难:表现为活动，劳累后明显加重。 咳嗽：可能与增大的左心房压迫刺激左主支管有关。 咯血：严重心功能不全时出现痰中带血，咯粉红色泡沫痰，甚至反复咯血. （四）MS 体征： 1.“二尖瓣面容”：面色晦暗，两颊紫红，口唇轻度发绀。 2．听诊心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音，第一心音亢进或开瓣音。 3．右心功能不全时可有体循环淤血，如颈静脉怒张，肝大，下肢浮肿. （五）辅助检查： X线：典型的患者X线正位检查呈“梨形”心脏，或“二尖瓣型”心脏 心电图检查：二尖瓣型P波。以房颤最常见 心脏超声：是诊断MS的一个可靠依据，可估计出瓣口面积和肺动脉压力。 食道超声：对检出左心房血栓的意义极大。 （六）并发症： 左心功能不全：是瓣膜的主要致死原因，急性肺水肿的死亡率也很高。 心律失常：以房颤最常见. 栓塞：体循环栓塞也就是动脉的栓塞，以脑栓塞最多见。 肺部感染：较常见，为诱发心功能不全的主要原因之一。 感染性心内膜炎：较少见。 右心衰竭：为晚期并发症. 二尖瓣关闭不全（MI） 病理生理： 二尖瓣膜炎症，变性，钙化使其变硬，缩短并涉及腱索和乳头肌,导致瓣膜关闭不全。 一、临床表现： 当左心功能失代偿时可出现左心乏力，劳累后心悸、气短，呼吸困难。 病情加重可相继出现左心衰及右心衰的症状。 二、体征：听诊全收缩期粗糙高调的吹风样杂音。向左腋、肩胛骨处传导。 三、并发症：感染性心内膜炎发生率较二尖瓣狭窄高。 四、辅助检查：X线、ECG、超声 主动脉瓣关闭不全（AI） 病理生理：当AI时左心室舒张期血液从主A逆流入左心室，左心室在接左心房血液的同时又额外的接受从主A 返流的血液，导致左心室舒张末期容量逐渐增大，久之，使左心室扩大、肥厚，可发生左心功能不全； 另外由于舒张期血液返回左心室，可引起外周动脉供血不足，导致主要脏器如脑，冠状动脉等灌注不足，而出现相应临床表现。 临床症状： 心悸：因心排血量增加，心肌收缩增强所致。 头颈静脉搏动感：因脉压差所致。 心功能不全表现：劳力性呼吸困难，喘坐呼吸心功能不全的表现。 心绞痛症状：舒张压低使冠脉灌注减少，心肌负荷加重，耗氧增加，心肌缺血所致，发作时常有血压高，窦速，呼吸困难。 心律失常：1）可能由于心绞痛致心肌缺血，缺氧而导致心律失常。2）可能左室增大使心肌细胞结构，电生理发生改变从而导致心律失常。 体征： 胸骨左缘第三、四肋闻及舒张早期高调叹气样杂样。呈递减性，向心尖部传导。 周围血管征：1）颈动脉搏动明显，脉压增大。 2）毛细血管血管搏动征。 3）水冲脉。 4）枪击音。 大左室 辅助检查： X线：心脏呈“靴形”心脏也称“主动脉型脏”。 心电图：左心室肥厚及继发ST-T改变。 心脏超声：左心室内径及左室流出道增宽，主动脉根部内径增大。 并发症：左心功能不全为主要并发症，并联SBE较常见 主动脉狭窄（AS） 病理解剖及病理生理： 正常瓣口面积：2.5-3cm2. 轻度:0.75-1.5 cm2 中度:0.5-0.75 c