l【医学PPT课件】消化性溃疡.ppt

第四章 消化性溃疡 消化性溃疡（Peptic ulcer） 是主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡的粘膜缺损超过了粘膜肌层，不同于糜烂。 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU） 流行病学 GU和DU均好发于男性 男：女 GU为 3.6-4.7:1 DU为 4.4-6.8:1 80年代中老年的比率呈增高趋势 病因和发病机理 Hp感染是消化性溃疡的主要病因： 溃疡病Hp感染率高 Du和Gu患者高Hp（+） Hp（+）者 15-20%患溃疡 根除Hp可促进溃疡的愈合和显著降低溃疡的复发 根除Hp无抑酸治疗 难治溃疡(refractory ulcer) 复发率50-70%下降到1-5% 并发症的发病率降低 Hp感染致溃疡的机制 改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 损害局部的黏膜防御/修复机制 增加胃酸分泌增强了侵袭因素 Hp毒力因素 胃型黏膜定植因子 组织损害因子 Hp致病机制 Hp感染 血高胃泌素↑ D细胞(生长抑素)↓ 胃局部黏膜pH↑ 胃酸 ↑ 　　　　　 Hp引起消化溃疡机制 漏屋顶假说------胃溃疡 六因素假说-------球溃疡 胃酸/胃蛋白酶 胃化生(gastric meterplasia) 十二指肠球炎 Hp感染 高胃泌素血症 碳酸氢盐分泌 非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID) NSAIDs是一类被最广泛处方和使用的药物，仅在美国就有超过3千万人在使用。每年全世界NSAIDs的销售额超过60亿美元，从而占据了全球药品市场中的相当大的份额。 英国平均1200位服用NSAIDs 超过2 个月, 就有1人死于该药引起的胃肠道合并症, 据此估计每年全英有2000人因此而死亡.随着NSAIDs 的应用范围加大,NSAIDs 相关性胃肠损害日益引起重视。 国人长期服用者比例较低 诱发溃疡 妨碍溃疡愈合 增加溃疡复发率 出血 穿孔 危险因素 年龄60岁 既往溃疡病史和并发症 H.pylori 吸烟 抗凝药物或肾上腺皮质激素 非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID）： 直接局部作用 毒性作用损伤细胞，氢离子反弥散细胞内 系统作用 NSAID → COX ↓→前列腺素合成↓→对胃粘膜的保护作用↓ 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋酶自身消化所致。（概念仍不变） 胃蛋白酶： 主细胞分泌，由盐酸激活，在胃内pH4时失活。 胃酸：由胃壁细胞分泌， DU胃酸水平增高,而GU不显著 胃酸分泌机理 壁细胞泌酸机理 壁细胞泌酸机理 遗传因素： “家庭集群”现象 主要是Hp感染因素 分离出相同的菌株 根除Hp 高胃泌素血症和高胃蛋白酶原血症消除 O型血者的胃上皮细胞表面粘附受体↑+ Hp 黏附因子→吸附Hp↑ 其他危险因素 吸烟 胃十二指肠运动异常 胃排空加快→十二指肠球部酸负荷↑→DU 胃排空延缓→胃泌素↑→胃酸↑ 　　　　 →胆汁反流→损伤胃粘膜→GU 应急和心理因素 精神紧张诱发溃疡 饮食 酒和高盐饮食 病毒 病理 部位 球后溃疡（postbulbar ulcer) 对吻溃疡(kissing ulcers) 复合溃疡 数目 1-2个 大小 DU1.5cm,GU2cm 形态 圆形 深度 黏膜肌层、肌层或浆膜层 消化性溃疡的病理 症状 规律性上腹痛 DU空腹痛、夜间痛 GU餐后痛 与胃酸的分泌有关 部分病例无典型症状 其他 反酸、嗳气、烧心、腹胀 体症 剑突下局限性压痛 特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡 15-35%，老年多见 老年性溃疡 无症状或不典型，与胃癌鉴别 复合性溃疡 DU和GU同时伴发，占5% 幽门管溃疡 不典型、疗效差、合并症多 球后溃疡 夜间后背痛明显 疗效差 难治性溃疡 实验室检查 幽门螺杆菌检测 快速尿素酶试验 简便、作为首选 涂片及病理切片 科研 微氧环境培养 科研 PCR 科研 13C或14C-尿素呼气试验 复查 血清Hp抗体测定 筛查 粪便Hp抗原检测 筛查 快速尿素酶试验 13C或14C-尿素呼气试验 Hp（HE染色） Hp（银染色） Hp（Giemsa染色） Hp（ Giemsa染色） 幽门螺杆菌电镜图 胃液分析： 目前主要用于胃泌素瘤的辅助诊断 血清胃泌素的测定： 溃疡病人较正常人稍高，诊断意义不大。在胃泌素瘤明显增高。 诊