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小儿消化性溃疡常见病因及诱因分析 　　【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0515-02 　　【摘要】加强对小儿消化性溃疡的诱因分析，对于预防和治疗小儿消化性溃疡具有重要的参考意义。本文从小儿消化性胃溃疡的病因入手，从攻击因素、防御因素、遗传因素和精神因素等几个方面分析了这种病的诱因，希望能对小儿消化性溃疡的临床研究提供参考。 　　【关键词】小儿消化性溃疡；诱因分析；攻击因素；防御因素 　　一.小儿消化性溃疡 　　消化性溃疡是指胃和十二指肠的慢性溃疡，由于幽门杆菌感染等原因，使得原本消化食物的胃酸和胃蛋白酶消化了自身的胃壁和十二指肠壁所导致，结果会损伤儿童的消化道以及胃壁的粘膜组织 ，从而引发小儿消化性胃溃疡。消化性胃溃疡多发于肠道部位，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近，各个年龄段的儿童均会发病，尤其以学龄儿童居多。小儿消化性溃疡主要分为原发性与继发性溃疡两大类。其中，婴幼儿发病以急性、继发性胃溃疡居多，常伴有明确的原发疾病。年长儿多为慢性、原发性溃疡，十二指肠溃疡较为多见，男孩发病率略高于女孩。消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机理至今尚未完全阐明，目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其它有害物质）与粘膜自身的防御因素（粘膜屏障、粘液重碳酸盐屏障、粘膜血流量、 细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等）之间失去平衡所导致的结果。 　　二.小儿消化性溃疡诱因分析 　　小儿消化性溃疡的诊断较成人来说要难上许多，因症状不典型增加了诊断的难度。因此，加强对小儿消化性溃疡的诱因分析，对于预防和治疗小儿消化性溃疡具有重要的参考意义。导致小儿消化性溃疡的因素有许多，诸如遗传、环境、饮食、精神等因素，但是其发病机制还是多倾向于攻击因素—防御因素的失衡，正常情况下胃黏膜分泌黏液，良好的血液运输、旺盛的细胞更新能力及胃液分泌的调节机制等防御因素处于优势，或与盐酸、胃蛋白酶、Hp等攻击因素保持平衡，一旦攻击因素增强或防御因素削弱则可形成???疡。 　　1.攻击因素 　　胃酸和胃蛋白酶的侵袭是导致小儿消化性溃疡多发的主要原因之一。酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用，十二指肠溃疡患者基础胃酸，壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1-2天胃酸分泌高，与成人相同，4-5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2-3天亦可发生原发性消化性溃疡。因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。 　　幽门螺杆菌是一种居住在胃黏膜下的细菌，有鞭毛、能分泌大量尿素酶。幽门螺杆菌是消化性溃疡和慢性胃炎的主要原因。幽门螺杆菌会使胃粘膜受到损害，而造成溃疡、出血等症状。由于幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。它主要是通过食物和水等进入人体，在胃黏膜上落户、定居、繁殖，形成若干细菌群落，然后开始腐蚀胃黏膜，形成炎症病灶，最终发展成胃溃疡等胃部疾病。 　　有些药物具有致胃溃疡的作用，例如阿司匹林、消炎痛、保泰松、激素等，所以给孩子用药要严格遵从医嘱，不可麻痹大意。 　　2.防御因素 　　胃和十二指肠粘膜具有防御功能，能够在一定程度上减少胃溃疡对胃部粘膜的损害。决定胃粘膜抵抗损伤能力的因素包括粘膜血流、上皮细胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。如果受各种攻击因子作用影响，粘膜血循环及上皮细胞的分泌与更新会受到影响，屏障功能受损，发生粘膜缺血、坏死，继而形成溃疡。胃黏膜屏障是由黏膜表层上皮细胞的细胞膜及细胞间隙的紧密连接所组成。表面覆盖一层由黏膜上皮细胞及胃隐窝处颈黏膜细胞分泌黏液，使其下面的黏膜与胃腔内容物隔离，阻挡氢离子及胃蛋白酶的损害。胃黏膜屏障能够维持胃液中氢离子浓度与胃壁组织液中氢离子浓度的梯度差，抵挡氢离子逆向弥散及其他有害物质对黏膜的损害，促进上皮和黏膜、黏膜下血循环营养黏膜，并加速愈合。胃和十二指肠黏膜近端分泌小量碳酸氢盐进入黏膜层，中和黏膜层表面的酸，抵挡氢离子的逆向弥散。胃、十二指肠黏膜层血液供应充足，及时向黏膜细胞输送营养物质及清除代谢产物，使上皮细胞及时更新。当胃黏膜供血不足，黏膜缺血坏死，细胞再生更新延缓时，则有可能形成溃疡。表皮生长因子在胃肠道内与胃黏膜的特异受体结合而发挥细胞保护作用。 　　3.遗传因素与精神因素 　　遗传因素溃疡病往往有家族史，家庭其他成员可通过家庭集体用餐的方式而传播给孩子。有研究表明，人的情绪变化会造成胃部粘膜