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我市近两年狂犬病疫情流行病学调查研究 　　【摘要】 目的 探讨我市2010～2011年的狂犬病疫情流行病学调查。方法 选取我市各县区疾病预防控制中心狂犬病个案调查表、传播疫情调查表，观察狂犬病病发率。结果 2010年至2011年，我市各县区58例发生狂犬病，58例死亡，100%的病死率，2011年病发率为0.2931/10万。结论 针对狂犬病病情，其病发率有逐年上升趋势，其流行特征为狂犬病的传播宿主主要为犬，头面部、上肢为主要的受伤部位，疫苗规范化使用率、伤口处理率较低。 　　【关键词】 狂犬病；流行病学；病发率；调查研究 　　狂犬病一种以犬为传播介质，人畜共患的传染性疾病，人体感染到狂犬病病毒之后，可导致神经系统严重性病变，具有极高的病死率，其发病死亡率为100%，严重威胁着人类生命安全。有关文献报道，全球狂犬病病发人数有82%以上在亚洲，我国具有极高的病发率，位居直接第二名[1]。为探查我市的狂犬病疫情，笔者实施流行病学调查。现总结如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选取我市各县区疾病预防控制中心狂犬病个案调查表、传播疫情调查表。 　　1.2 诊断标准 全部病例均由我市人民医院进行诊断，疾病预防控制中心进行复核确定。其诊断标准：屠宰时皮肤有过损伤接触史、有被鼠、猫与犬咬伤史，有抽搐、吞咽困难、怕风、昏迷、恐水、痉挛、高热、狂躁症状。 　　1.3 观察内容 观察我市2010年至2011年狂犬病病发率，统计狂犬病流行病学特征。 　　2 结果 　　狂犬病病发率：统计分析2010年至2011年我市县区CDC上报个案调查表、传播疫情调查表。我市各县区58例发生狂犬病，58例死亡，100%的病死率。具体如表1所示。 　　3 讨论 　　狂犬病称为恐水症，由于狂犬病病毒引起自然疫源，导致人畜共患的传染性、急性疾病。其流行性极广，具有极高的病死率，几乎接近100%。严重威胁人民的生命安全、健康。人狂犬由于病兽所致咬伤，将病毒传染至人体，而遭受到感染。其临床表现主要有咽肌痉挛、怕风、恐水、瘫痪、恐惧不安、恐声。不分年龄均可引发，其多发群体主要在于病犬咬伤者，大约有35%以上会病发，咬伤后病发主要与下列因素有关：①咬伤部位，头面颈???上肢病发几率较多。②咬伤较为严重，其伤口较大、深，多处被咬伤后，其病发率极高。③咬伤后，立即彻底清洗者，或将伤口进行局部处理，其病死率极低。④衣着厚者，感染几率较少。⑤及时给与全程、足量接种者，其病发率极少。⑥免疫力存在缺陷者，免疫力较为低下者，其病发率极高[2]。 　　按照临床症状将狂犬病分为两型：狂躁型与麻痹型。其一，狂躁型，又可分为兴奋期、前驱期与麻痹期，兴奋期通常维持1～3 d，前驱期通常维持1～4 d，麻痹期通常维持7～17 h。平均病程通常为4 d，不超过6 d。其二，麻痹型。这种类型较为少见，主要为延髓、脊髓损伤。麻痹型患者未有典型恐水变形、兴奋期，主要以头疼、共济失调、小便失禁、肢体软弱无力、呕吐、高热等反应，出现进行性瘫痪，例如上行性脊髓瘫痪与肢体瘫痪，接着死于呼吸肌麻痹，病程较长，通常为8～9 d。 　　狂犬病的发病原因在于，人体感染狂犬病毒引起，狂犬病毒主要含有5种蛋白，主要为膜蛋白M、聚合酶L、糖蛋白G、核蛋白N与磷蛋白NS，乙酰胆碱同糖蛋白G的结合，对狂犬病毒噬神经性具有决定作用，可刺激抗体，对机体有免疫保护作用。核蛋白N可破坏抗体的中和力，通过浆包涵体检测，有利于临床诊断。 　　狂犬病病毒进入到人体后，首先对肌细胞进行侵染，依附于肌细胞，度过潜伏期后，经过神经细胞与肌细胞间所产生的乙酰胆碱受体，进入至神经细胞，接着沿着同一通路进入至脊髓，接着入脑，在血液内不断扩散。病毒感染脑内的海马区、脑干与小脑，以致扩散至中枢神经系统，在灰质内进行大量复制，随着神经下行，达到皮肤、角膜、肺、唾液腺与鼻黏膜等部位。狂犬病病毒损害宿主，主要来源于内基小体，在细胞内，残留蛋白质外壳形成嗜酸性颗粒，且内基小体在中枢神经细胞中广泛分布，作为实验室诊断与检查的重要指标。由于发生非特异性病变，特别是咬伤部位与大脑海马、背根节、大脑海马、小脑、脑桥、延髓等部位一般未发生病变[3]。 　　脑实质呈充血水肿及微小出血镜下可见非特异性变性和炎症改变如神经细胞空泡形成透明变性和染色质分解血管周围单核细胞浸润等狂犬病的临床表现可分为四期：①潜伏期：长短日期为3 d～18年，通常平均时间为20～90 d，处于潜伏期患者感染患者，未出现任何症状。②前驱期：感染者开始出现全身不适、低热头疼、恶心疲倦，继而恐惧不安、烦躁失眠，对声光风等刺激敏感而有喉头紧缩感，在愈合的伤口及其神经支配区有痒痛麻及蚁走等感觉异常等症状，持续主要为2～4 d。③兴奋期。表现为高度兴奋，突出为极度的恐怖表情，恐水怕风，体温升高，恐水为本病