米格列醇片(产品介绍).pptVIP

奥恬苹TM米格列醇 新一代α－葡萄糖苷酶抑制剂 酶抑制作用更广泛 第一代α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖主要抑制淀粉酶的活性,作用于大分子多糖的消化过程,易受饮食成分影响。 新一代α-葡萄糖苷酶抑制剂米格列醇主要抑制双糖酶的活性,作用于双糖分解为单糖的过程,直接控制葡萄糖的生成。 抑制支链淀粉的酶促降解 阿卡波糖的抑制活性局限于水解α-1,4－糖苷键的葡萄糖苷酶，而米格列醇还可以抑制水解α-1,6-糖苷键的葡萄糖苷酶 竞争葡萄糖转运位点 回顾——餐后高血糖是心血管疾病发生和死亡的独立危险因素 降低餐后血糖峰更有效 2型糖尿病患者服用米格列醇100mg每日三次剂量后，餐后血糖浓度的降低程度优于相同剂量的阿卡波糖。 米格列醇有效控制血糖,降低微血管病变风险 UKPDS研究 控制HbA1c更显著 2型糖尿病患者服用米格列醇100mg每日三次剂量后，糖化血红蛋白水平的降低程度优于相同剂量的阿卡波糖；米格列醇片50mg(1片)与阿卡波糖片100mg(2片)在控制2型糖尿病患者糖化血红蛋白指标上疗效相当(P＜0.05)。 显著减少心肌梗死尺寸 米格列醇减少心肌梗塞尺寸的作用机制与抑制心肌糖元分解相关。 心肌糖元中大约每10个α-1,4-糖苷键就有一个α-1,6-糖苷键，分支程度很高，与阿卡波糖不同，米格列醇不仅能抑制α-1,4糖苷酶，还能抑制α-1,6糖苷酶（糖原脱支酶），从而降低心肌糖原分解率。 在缺血30分钟的心肌区域，米格列醇以剂量依赖方式显著保护心肌细胞糖元容量，显著削弱心肌细胞乳酸盐的积聚，显著减少心肌梗塞尺寸，完全不影响血压和心率，米格列醇对合并冠心病的2型糖尿病患者具有额外的利益。 阿卡波糖至少存在13种代谢产物并被人体大量吸收 代谢产物与肝毒性 中国糖尿病协会主席钱荣立教授认为： 阿卡波糖诱导的肝毒性作用机制是代谢异质性的，主要是通过代谢产物4－甲基邻苯三酚衍生物起作用[10]。 米格列醇无肝脏毒性 阿卡波糖上市后肝脏毒性监测 FDA批准的阿卡波糖片法定说明书指出：在阿卡波糖片上市后临床应用中，已确认62例阿卡波糖片治疗2型糖尿病患者发生血清转氨酶升高＞500IU/L，其中29例出现黄疸，62例中的41例患者均接受阿卡波糖片100mg一日三次治疗，随访59例中的55例患者在放弃使用阿卡波糖片后肝脏异常得到一定程度的改善，而其中2例的肝脏异常未得到任何改善。此外，还有少数病例服用阿卡波糖片后发生致命性爆发性肝炎的报告。 与阿卡波糖不同，米格列醇无肝脏毒性 FDA批准的米格列醇片法定说明书[肝损害]项中指出：与健康受试者对照，米格列醇药代动力学在肝硬化患者中无任何改变。因为米格列醇不被代谢，米格列醇对肝脏功能无预期影响。 胃肠道反应低于阿卡波糖 奥恬苹TM与国外制剂生物等效性研究 奥恬苹TM —— 新一代α－葡萄糖苷酶抑制剂的优势 唯一的假单糖α-葡萄糖苷酶抑制剂，不仅抑制α－1，4糖酶，同时抑制α－1，6糖苷酶,抑制淀粉消化作用更强； 餐后血糖降低更显著，血糖控制效果更明确；对H控制更显著 无代谢产物，无肝脏毒性； 枝链淀粉中每间隔约30个α-1,4-糖苷键就有一个α-1,6-糖苷键，支链淀粉含有大约1300个葡萄糖基，有50个以上支链，每一个支链由24-30个葡萄糖基通过α-1,4-糖苷键连接起来。α-淀粉酶和β-淀粉酶均作用于α-1,4-糖苷键的水解，淀粉脱支酶作用于α-1,6-糖苷键的水解。支链淀粉的完全水解需要α-淀粉酶、β-淀粉酶和淀粉脱支酶的共同作用。 阿卡波糖的抑制活性局限于α-淀粉酶，而米格列醇不仅对α-淀粉酶有抑制作用，还能抑制β-淀粉酶和淀粉脱支酶，从而在一定程度上抑制α-极限糊精和β-极限糊精的水解。 ?淀粉除了可以被水解外，也可以被磷酸解。淀粉磷酸化酶只能作用于淀粉的α-1,4-糖苷键，从非还原端依次进行磷酸解，每次释放1分子1-磷酸葡萄糖，直到在分支点以前还剩4个葡萄糖残基为止，不能完全降解支链淀粉，支链淀粉经过磷酸解完全降解需要磷酸化酶、转移酶和α-1,6-糖苷酶的共同作用。 阿卡波糖的抑制活性局限于降解α-1,4糖苷键的糖苷酶，而米格列醇还可以抑制降解α-1,6糖苷键的糖苷酶[3]。 米格列醇主要可逆竞争性抑制小肠上段肠系膜刷状缘的双糖酶，延迟双糖分解成葡萄糖，未分解的双糖到达小肠中下段，使小肠中下段双糖酶活性增加，分解双糖成葡萄糖并吸收入血，使血糖平稳缓慢地维持在一定水平。 延长 无论是按受试者体重还是药物分子摩尔计算，米格列醇抑淀粉餐消化的能力均强于阿卡波糖。 用进口米格列醇片为对照, 用面积法估算单剂量口服四川维奥制药有限公司研制的米格列醇片的相对生物利用度F为10