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高原地区产后出血预防和治疗分析 　　【中图分类号】R714 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)06－0399－01 　　【摘要】：产后出血仍然是目前产科严重的并发症及孕产妇死亡的主要原因之一。成功的预防和控制产后出血，降低其发生率是降低孕产妇死亡率的关键。 　　【关键词】产后出血 并发症 预防 控制关键。 　　在高原地区产后大出血也是导致孕产妇死亡的第一位原因，占孕产妇死亡的54.50%［1］，远远高于平原地区。成功的预防和控制产后出血，降低其发生率是降低孕产妇死亡率的关键。产后出血的定义为胎儿娩出后2h内出血量≥400ml或至胎儿娩出后24h内出血量≥500ml［2］。产后出血的主要原因为子宫收缩乏力、软产道损伤、胎盘滞留，其次为生殖道血肿、子宫破裂或子宫内翻、胎盘植入及凝血机制障碍。其中宫缩乏力占产后出血的90%。引起宫缩乏力的危险因素有产程延长、胎盘和胎膜残留、羊膜炎、催产、先兆子痫及子痫、多胎妊娠、巨大胎儿、羊水过多、吸入性麻醉及前次产后宫缩乏力史等。 　　1. 产后出血原因分析 　　产后出血是子宫肌纤维的结构特点和血液凝固机制共同决定的。子宫收缩的动因来自于内源性催产素和前列腺素的释放，细胞内游离钙离子是肌肉兴奋-收缩耦联的活化剂，催产素可以释放和促进钙离子向肌细胞内流动，而前列腺素是钙离子载体，与钙离子形成复合体，将钙离子携带入细胞内，进入肌细胞内的钙离子与肌动蛋白、肌浆蛋白的结合引起子宫收缩与缩复，对宫壁上的血管起压迫止血的作用。同时由于肌肉缩复使血管迂回曲折，血流阻滞，有利于血栓形成、血窦关闭。但是子宫肌纤维收缩后还会放松，因而受压迫的血管可以再度暴露开放并继续出血，因而根本的止血机制是血液凝固。妊娠期血液处于高凝状态，在内源性前列腺素作用下血小板大量聚集，聚集的血小板释放血管活性物质，加强血管收缩，同时亦加强引起粘性变形形成血栓，导致凝血因子的大量释放，进一步发生凝血反应，形成的凝血块可以有效地堵塞胎盘剥离面暴露的血管达到自然止血的目的。因此凡是影响子宫肌纤维强烈收缩，干扰肌纤维之间血管压迫闭塞和导致凝血功能障碍的因??均可引起产后出血。 　　而在高原地区由于地理、交通、高寒缺氧的环境及孕期保健意识缺乏等因素，导致产后大出血发生后处理措施不及时，就诊不及时，产科医生掌握处理产后大出血的技术水平低，导致产后大出血孕产妇死亡率居高不下；根据高原地区孕产妇死亡调查资料报道，2006年全省死亡率为88.50/10万，产科出血导致的死亡率为54.50%，妊娠高血压疾病导致的死亡率为9.01%［1］，均高于平原地区。危重病例大部分来自于农村、牧区，居住区域海拔高度在2 500 ml以上，常见的危重疾病是妊娠期高血压疾病， 疾病病理基础导致子宫收缩乏力、胎盘早剥、凝血机制障碍等并发症常见， 是剖宫产术中大出血的常见高危因素； 加上高原低氧环境， 吸入气氧分压或动脉血氧分压都分别比平原下降了20～30 mm Hg， 构成了高原地区呼吸窘迫综合征/多器官功能障碍综合征具有特征性的病理生理基础［3］。缺氧作为激发因素参与MODS的形成，加重患者重要脏器的缺血缺氧程度，加重小动脉痉挛及血管内皮细胞的损伤，产后大出血患者更容易发展至DIC阶段，发生多脏器功能障碍，甚至死亡结局。另外，双胎妊娠大出血这与双胎妊娠时子宫过度膨胀，子宫肌纤维收缩不良有关，同时双胎妊娠容易合并低蛋白血症、严重水肿、妊娠高血压疾病、贫血等并发症，均可致产后因宫缩无力而发生产后大出血。 　　2. 产后出血因素解析和诊断 　　2.1 产后出血因素 　　2.1.1 子宫收缩乏力 　　2.1.1.1 全身性：产妇过度紧张；平素体质虚弱；有急慢性病史；滞产；过多使用镇静剂或麻醉剂等。 　　2．1.2 局部因素： 　　2.1.2.1 子宫肌壁过度膨胀，肌纤维过度伸张，影响肌纤维缩复，如羊水过多、多胎妊娠、巨大儿等。 　　2.1.2.2 多产妇，反复妊娠分娩，子宫肌纤维受损，结缔组织相对增多。 　　2.1.2.3 子宫发育不良如子宫畸形，或合并子宫肌瘤等，影响子宫肌正常收缩。 　　2.1.2.4 胎盘影响，如前置胎盘附着于子宫下段，子宫肌被动收缩部分不易缩复；胎盘早期剥离，蜕膜坏死出血子宫肌层渗血，胎盘后血肿等。 　　2.1.2.5 膀胱、直肠过度充盈。 　　2.2 胎盘因素 胎儿娩出后，胎盘剥离过程中阴道出血过多或胎儿娩出后大于等于30分钟胎盘未剥离称胎盘滞留。 　　2.2.1． 胎盘小叶或副胎盘残留：胎盘自然剥离娩出，但阴道出血量仍持续较多，子宫收缩好，应注意检查胎盘是否完整，尤其应注意胎膜距胎盘近处是否有血管分支及胎膜上是否有粗糙面。 　　2.2.2． 胎盘剥离不全、胎盘剥离后滞留、胎盘嵌顿：常表现为胎盘娩出前阴道出血量多伴有子宫收缩乏力