高原脑水肿CT与MRI早期表现比较分析.docVIP

高原脑水肿CT与MRI早期表现比较分析 　　【摘要】目的研究早期脑水肿的MRI诊断优于CT。方法从2009年-2010年我科选50历脑水肿患者，各自影像进行对比分析。结果结果显示有11人在CT与MEI上均表现脑水肿，20例只在MEI上表现为脑水肿而CT均显示正常，8例CT显示不佳，MRI显示明显。结论早期脑水肿的影像学诊断，MRI优于CT。 　　【关键词】早期；高原；脑水肿；CT；MRI 　　1研究问题：早期脑水肿的MRI诊断优于CT 　　1.1高原脑水肿的概念界定及基本特征高原脑水肿是人体急速进入更高海拔地区时以及久居高原者在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动、精神剧变等）的诱发下，导致机体对高原低压性缺氧环境不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍［1］。出现严重的神经症状、甚至昏迷或供给失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重的之一。 　　高原脑水肿具有以下基本特征：①显著的低氧血压；②明显而严重???神经系统异常表现，如剧烈头痛、恶心、频繁呕吐以及脑皮层功能紊乱或意识障碍，可出现生理反射异常及病理反射；③脑脊液检查有压力升高1.76Kpa，［2］蛋白可有轻度增加，而余项正常；可见眼底视网膜和（或）视乳头水肿，可有渗出，点片状或火焰状出些，中心静脉淤滞；④脑电图均异常；⑤头颅CT可见脑水肿征象，MRI可提示蛋白质含水量增加；⑥病理检查军舰脑水肿存在，大脑表面及脑膜血管明显扩张充血，脑实质高度水肿，散在灶性出血以及脑软化等；⑦高原脑水肿易累及胼胝体。胼胝体［3］为连接双侧大脑半球的联合纤维束，因高原缺氧而导致血氧气压骤然下降，毛细血管流体静压升高，即使微血管内皮cell任然完整，也抵挡不住这种压力变化，更何况微血管内皮已因缺氧而受损，蛋白质含量甚低的水肿液便透过微血管壁进入cell外间隙，引起液压性水肿；缺氧后期脑干湿重比增加提示脑内液体，脑脊液代偿性分泌减少，侧脑室脑脊液也就减少，加重了这种变化，从而导致胼胝体发生液压性水肿。胼胝体的水肿有的呈弥漫性分布，可能存在一个由后向前发展的过程。因双侧大脑半球侧脑室旁白质、大脑中线及深部结构水肿，侧脑室受压变窄。脑皮质水肿，脑沟脑裂受压变窄。脑室、脑沟、脑裂的变窄，通过治疗前后的对比更为清楚。 　　1.2高原脑水肿与其他病因引起的脑水肿鉴别高原脑水肿应与其他原因所导致的脑水肿相鉴别，缺氧性脑梗塞所致的脑水肿一般范围较局限、程度较轻，极少累及胼胝体，非对称分布，灰质较白质易于手累。炎症所致脑水肿范围相对局限，常有脑膜增厚，晚期多有脑积水、肉芽肿。外伤所致脑水肿多合并出血、骨折，较少累及胼胝体，一般不沿胼胝体纤维向对侧扩展。肿瘤、高血压出血所致脑水肿可见占位性病灶及占位效应。其他急性缺氧性脑病（一氧化碳中毒等）所致脑水肿一般位于基底节区，也可累及大脑白质，呈对称性分布，但一般不累及胼胝体。 　　2研究办法 　　2.1影像学依据 　　2.1.1高原脑水肿的CT表现第一，测量方法。患者仰卧位，扫描基线为听眦线，扫描条件为120kv，150mAs，层厚7mm，扫描16层。第二，表现。关高原脑水肿患者在发生显著精神、神经症状前，少量患者发现脑沟、脑裂变窄；出现显著精神、神经症状之后，大部分患者出现异常表现，如脑实质密度减低，侧脑室变窄，第三、四脑室变窄，脑沟、脑裂变窄。 　　2.1.2高原脑水肿的MRI表现第一，测量方法。患者采用仰卧位，使用头部线圈进行检查。常规进行横断面SE序列T1WI、T2WI、水抑制FIR，矢状面SE序列T1WI扫描；部分患者加做横断面扩散加权LSDW、冠状面T1WI及矢状面T2WI。应用矩阵256*256，层厚7mm，间隔20，相位编码192，平均次数2-4次。T1WI的TR为300-360ms，TE为16msT2WI的TR为5900-6500ms，TE为105ms；Ti为1040；LSDW的TR为300ms，TE为105ms；Ti为1040；LDSW的TR为300ms，TE为120ms，B为1000。 　　表现。在常规扫描中主要表现出双侧较为对称的脑室变小、脑沟变窄稀疏、脑池变窄，大脑、小脑及胼胝体多有肿胀征象。其$/O信号主要表现为大脑皮层下白质、小脑、胼胝体、扣带回及透明隔等长1！长1信号改变，信号可对称或不对称，可较均匀或呈斑片状。在30/序列，所有的病变均呈高信号［6］。在常规扫描未发现明显异常改变时，加做扩散加权序列，有时可以发现高原脑水肿形成早期出现的大脑缺氧缺血改变，主要表现为病变区域散在的大片状或斑片状高信号影。 　　2.2临床依据 　　2.2.1临床资料此次研究将我科检查的50例HACE患者按本病临床表现的轻重分为3组，其中男25例，女25例。平均年龄为37±3.6岁，均由内地来格务工人员，所处海拔为3200-4800