外科感染医学幻灯片课件.ppt

外科感染（surgical infection） 滨州医学院外科学教研室 李建民 第一节 概 论 [概述] 感染——病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）入侵、滞留与繁殖所引起的炎症反应。 外科感染——需要外科治疗的感染，包括手术、创伤、烧伤等并发的感染。 [分类] 一、按病菌种类和病变性质归类 二、按病程区分 三、按发生条件分类 按病菌种类和病变性质归类 1、非特异性感染（norspecific infection） 化脓性感染/一般性感染：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。 致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌。可单一存在，可混合。急性→化脓。 2、特异性感染：（speeific infection） 结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病。 致病菌：结核杆菌、破伤风杆菌、产气夹膜梭菌、炭疽杆菌、白色念珠菌。 按病程区分 1、急性：小于3W。大多数非特异性感染。 2、慢性：大于2M。急性→迁延。 3、亚急性：大于3W、小于2M。①急性→迁延。②致病菌毒力不强，但有耐药性。③宿主抵抗力较弱。 按发生条件分类 1、原发感染——伤口直接污染引起。 2、继发感染——伤口愈合过程中的感染。 3、外源性感染——病原体由体表或外环境侵入体内。 4、内源性感染——由原来存在于体内的病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成感染。 条件性感染（opportumstic infection）. 二重感染（菌群交替症）(super infection). 医院内感染（nosocomial infection） [病原体致病因素与宿主防御机制] 一、病菌的致病因素 二、宿主的抗感染免疫 三、人体易感因素 一、病菌的致病因素 外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。 毒力——病原体形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。 一、病菌的致病因素 1、病菌粘附因子（粘附、夹膜/微荚膜抗拒吞噬细胞的作用）。 2、侵入的病菌数量与增值率（伤口内污染细菌数 〉105个 感染）。 一、病菌的致病因素 3、病菌毒素 胞外酶——蛋白酶、磷脂酶、胶原酶→侵蚀 组织； 玻璃质酸酶——分解组织 感染扩散→臭、脓栓、气泡。 外毒素（菌体内产出释放/菌体崩解）——溶 血毒素→破坏细胞； 肠毒素→损害肠粘膜；破伤 风毒素→破坏神经→肌痉挛。 内毒素（G-细胞壁的脂多糖成分）——激活补体、凝血系统、释放细胞因子→发热、代谢改变、休克、WBC↑/↓。 二、宿主的抗感染免疫 1、天然免疫 2、 获得性免疫： 天然免疫 （1）宿主屏障：①完整的皮肤和粘膜。②分泌 的多种抑菌物质。③寄居的正常菌群的阻止作用。 （2）吞噬细胞与自然杀伤细胞（NK cell）—— 固有免疫。 ①吞噬细胞：单核巨噬细胞→吞噬病 原体与异物、清除凋亡细胞、分泌细胞因子、介导 炎症；中性粒细胞→富含溶媒体酶、过氧化物、杀 菌物质→直接吞噬病原体和释放多种毒性物质杀灭 化脓菌。② NK 、吞噬cell →识别多种病原体的共 同成分，吞噬杀伤病原体或病原体感染的细胞。 天然免疫 （3）补体：①替代途径激活补体→形成膜攻击 复合物→溶细胞。②补体激活→生成活化片段→趋 化作用，吸引吞噬细胞，并通过调理作用提高吞噬 细胞杀菌能力。③抗体形成后，补体可增强抗体溶 解靶细胞的作用。 （4）、细胞因子： IL-1、IL-2、TNF、IFN、 趋化性细胞因子等→启动抗炎反应、招引更多抗体、 补体和免疫细胞，集中于炎症部位，并激活NK cell ，诱导获得性免疫→抑制和清除细菌。 获得性免疫 感染早期如病原体未被消灭，炎症促使 淋巴细胞聚集，启动特异性免疫发应。 巨噬细胞吞噬病原体后，病原体成分被 水解成抗原分子，抗原分子释出胞外，直接 活化B细胞，或经抗原提呈细胞（APC）传 递给T细胞，使T细胞活化，经过特异性克隆 增殖，分化为效应细胞发挥作用。 获得性免疫 （1）T细胞免疫应答：T细胞经抗原识别激活成 为效应细胞。T细胞只能识别与MHC分子结合在一 起的抗原肽，经由APC细胞和T细胞表面分子结合 提供刺激信号，使T细胞激活，在细胞因子的作用 下分化成熟为细胞毒性T细胞、TH1、TH2等效应T 细胞。 细胞毒性T细胞——对病原体感染细胞具有杀 伤作用。 TH1——诱发以单核-巨噬细胞浸润为主的局部 炎症，介导抗病毒和抗细胞内菌感染的细胞免疫。 TH2——促进抗体形成