腰椎间盘退变的再认识与进展课件.pptVIP

基本概念 椎间盘的结构因退行性变或外伤，累积性劳损引起结构上变化，从而导致脊柱功能失常、产生腰痛为主的综合症候群。 背景资料 腰背痛发病率：一生中占80%；任何时间占18% ＊ 古老而又新鲜的话题，长期困惑 缺少良好的实验复制模型 部分知识仅来自尸体标本的解剖 椎体融合普遍开展，有更多的椎间盘标本进行研究＊ 几个概念的区分＊ ： 普通退变型椎间盘（common degenerative disc,i.e.,black asymptomatic disc ） 疼痛退变型椎间盘(painful degenerative disc,i.e., symptomatic disc ) 正常椎间盘(normal disc) 基本病理： 普通退变型椎间盘和正常椎间盘： 血管神经分布：纤维环外层和后纵韧带中分布，髓核和内层纤维环无分布 炎症细胞及细胞因子分布：椎间盘内均无无巨噬细胞，肥大细胞分布，细胞因子和介质在普通退变型椎间盘中弱表达，在正常间盘中无表达 疼痛退变型间盘的自然史 文献报到极少见 Smith等，25例，16女，9男，平均年龄53岁.单节段间盘造影阳性，符合椎体融合手术标准 治疗方式：保守 随访：平均5年 结果： 68%，改善（病史短，年龄大，有工商保险）；8%，无变化；24%，加重（66.7%存在心理疾病） 治疗结果与病变节段，性别，吸烟无关 关于椎间盘源性疼痛病机的认识＊ 化学致敏学说 机械致敏学说 炎症反应学说 自身免疫反应学说 损伤修复机制： (彭宝淦等，Possible Pathogenesis of Painful Intervertebral Disc Degeneration.Spine,2006,31(5):560-566.) 关于疼痛传导通路病理解剖结构的认识 关于椎间盘源性腰痛（DBP）与腰突症（LDH）的关系 共同点：均存在纤维环的撕裂 不同点＊ ： LDH：炎性肉芽组织鞘，巨噬细胞（30-60%） ，肥大细胞（20%）主要分布于突出间盘的边缘。中央髓核及撕裂纤维环的病理表现？？？ DBP：富含伤害感受性纤维的血管化肉芽组织，分布于纤维环裂隙内。 DBP是LDH的早期表现？？ 纤维环自内层向外层方向撕裂，与髓核突出一致＊ 纤维环无全层撕裂的DBP无LDH表现＊ 仅纤维环撕裂，无终板分离及基质退变的椎间盘不会发生LDH ＊ 一项实验表明：通过切开纤维环，并施加1000N的轴向负荷不能够诱发髓核的突出＊ 。 疑问： LDH手术治疗后，症状可以完全缓解。但是，仍存在累积外层纤维环的撕裂这一病理基础，为什么DBP亦消失？？？ 关于CT椎间盘造影（CTD）的目前认识 仍然存在争议，仍然是目前诊断的金标准 机理：容量扩张，及疼痛源的直接刺激（撕裂的纤维环，肉芽组织和低域值伤害性感受器） ＊ 阴性标准：邻近1-2个间盘无诱发痛或疼痛性质不同＊ 可以从异常形态间盘中区分出疼痛性间盘＊ 造影阳性患者行椎体融合术的成功率高，88% 纤维环撕裂部位与诱发痛部位的关系 压力－控制测压间盘造影术（pressure-controlled manometric discography） 传统造影术的改进，动态压力监测，控制 注射速度：0.05mL/s（过快则假阳性率高） 盘内注射终点： 责任间盘诱发痛 ≥ 6/10NRS Ⅲ度纤维环撕裂间盘内压力≥50Psi 正常表现间盘内压力达到80-100Psi 注射总量达到3.5ml 责任间盘术前是否有必要常规行邻近间盘造影？？？ Crock等发现，腰突症患者行间盘摘除术后，症状加剧.部分患者并存邻近间盘的明显退变 Buttermann等发现，融合节段邻近间盘存在退变，或是疼痛性间盘，随访过程中疗效明显差于邻近间盘无退变者 Cauchoix等认为腰椎融合时包括邻近症状性间盘，或者干脆避免融合术，这是一种明智的做法 社会心理因素在治疗中的地位 抑郁症和躯体化障碍作为临床因子必须被医学工作者重视，较强的证据表明明显的悲伤、抑郁症、躯体化障碍存在于腰痛的慢性化（持续的症状和残疾）中 在无症状的人群中，很强的证据表明个体的社会心理结果是腰痛发病率的危险因子，但是总的作用不大。 很强的证据表明，工作的满意度较低和对工作的社会心理方面不满是腰痛的报道、保健应用和病休的危险因子，但是相关性的大小是中度 很强的证据表明，个体和工作相关的社会心理因素在持续的症状、残疾治疗和康复的反应中起很大作用。工人认为他们的腰痛是工作造成的，他们对自己不能返回工作的期待是尤其重要的 很强的流行病学和临床证据显示，因为腰痛导致的就医或残疾，更依赖于复杂的个体和工作相关社会心理因素，较临床特点和工作的体力需求更强 * * 腰椎间盘退变的