《内科学精品教学课件-同济》19冠心病2-程翔.pptVIP

Liao YH Early Stage Intervention in DCM 动脉粥样硬化 一 危险因素 四 分期分类 二 发病机制 五 临床表现 三 病理解剖 六 防治措施 一 定义 冠状动脉狭窄的基础上 由于心肌负荷增加引起 心肌急剧、暂时的缺血缺氧 临床综合征 特点：阵发性、前胸、压榨性、放射、劳力负荷诱发、持续数分钟、休息或用硝酸酯缓解 二 临床表现 1、症状—疼痛 ①部位 ②性质 ③诱因 ④持续时间 ⑤缓解方式 2、体征： 心率增快、血压升高、焦虑出汗 三 实验检查及其它检查 ㈠ 心肌损伤标志物：与ACS鉴别 ㈡ 心电图 1 静息心电图 2 心绞痛发作时心电图：ST段压低大于0.1mV 3 心电图负荷实验：运动负荷实验(平板、二级梯) ST段水平型或下斜型压低大于等于0.1mV（J点后60－80ms）持续2分钟 4 长程心电图 三 实验检查及其它检查 ㈢ 放射性核素检查 201Tl(铊)-心肌显像或负荷试验 201Tl(铊)能被心肌细胞摄取 心肌梗死后疤痕→休息时灌注缺损 心肌缺血部位→运动负荷后灌注稀疏缺损 99mTc-MIBI（99m锝－甲氧基异丁基异腈 ） 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像（PET） 四 诊断 易患因素 发作特点 心电图检查 核素检查 冠脉CTA 冠脉造影 等即可确诊 四 诊断 I级：一般体力活动不受限 II级：一般体力活动轻度受限 III级：一般体力活动明显受限 IV级：轻微活动或休息时发生 一般体力活动：平地步行200m或登楼一层 五 心绞痛的鉴别诊断 1 心源性胸痛 2 肺源性胸痛 3 消化道疾病 4 神经肌肉疾病 5 颈椎病 六 预后 临床上出现室性心律失常、心衰者→ 预后差 CAG显示左主干病变、二支以上病变→ 预后差 七 治疗 原则 改善冠状动脉血供 减轻心肌耗氧 治疗动脉粥样硬化 治疗方法 发作时治疗 休息 药物治疗 硝酸酯制剂： 扩张冠脉、增加冠脉血流、扩张周围血管，减轻心脏前后负荷和心肌耗氧 硝酸甘油：舌下含服 硝酸异山梨酯：含服、喷雾 治疗方法 缓解期治疗—三大治疗方法 药物治疗 介入治疗 外科治疗 （二） 介入治疗 包括PTCA术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty)，Stent支架术等 （三） 外科手术治疗 适应症 左主干合并两支以上血管病变 冠状动脉多支病变合并糖尿病 冠状动脉病变 绝大多数在冠状动脉AS基础上，少数冠脉痉挛 左前降支：左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌 右冠：左室隔面（右优势）、后间隔和右室，累及窦房结和房室结 左回旋支：左室高侧壁、隔面（左优势）和左心房，可能累及房室结 左主干：左室广泛梗死 心肌病变 冠脉闭塞20-30分钟开始出现坏死 非Q波心梗—冠脉闭塞不全或血栓自溶引起小范围心肌坏死呈灶性分布伴急性期ST段抬高；缺血坏死仅累及心室壁的内层伴有ST段压低；范围更小的心梗无ST段变化而仅有T波变化 Q波心梗—心肌透壁坏死 ST段抬高性心梗（STEMI）—绝大多数为Q波心梗 非ST段抬高性心梗（NSTEMI）—绝大多数为非Q波心梗 出现左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化 收缩力减弱、顺应性降低、舒张末压增高、舒张和收缩末期容量增多 EF降低、排血减少、心率增快、血压下降 大面积MI，泵衰竭-心源性休克或急性肺水肿 右室MI，急性右心衰竭：肺循环血流减少、左心排血减少、低血压 心肌重塑 梗死扩展—梗死心肌节段发生面积扩大，而无梗死心肌量的增加，表现为梗死区不成比例的变薄和扩张 心脏破裂或室壁瘤形成—心腔压力增加，坏死心肌膨出 心室扩大—心室存活部分的扩大 陈旧性心肌梗死—6~8周形成瘢痕愈合 三 临床表现 （一）诱因 （二）先兆 原来稳定型或初发型心绞痛患者其运动耐量突然下降 心绞痛发作的频度，严重程度，持续时间增加，含硝酸甘油无效 心绞痛发作时出现新的临床表现如伴有恶心、呕吐、心律失常、心功能不全 心电图出现新的变化，如T波高耸，T波倒置加深等 三 临床表现 ㈢ 疼痛 部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，常无明显诱因，疼痛持续时间长，含硝酸甘油无效，患者常有恐惧、濒死感 少数病