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福州总医院 第一节 概论 休克的本质 氧供应不足 氧需求增加 休克的特征 产生炎症介质 治疗休克的关键环节 恢复对组织细胞的供氧 促进氧的有效利用 重建氧的供需平衡 保持正常的细胞功能 一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发损害 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。 2、微循环扩张期：组织代谢产物作用为主 ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大 3、微循环衰竭期 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 溶酶体破裂←酸性水解酶←细胞缺氧缺能严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多 （二）代谢改变 1、无氧代谢引起代谢性酸中毒： 丙酮酸 丙酮酸↓ 细胞缺氧→ 无氧糖酵解→ ↓ PH＜ 7.2 乳酸 乳酸 心跳减慢 血管扩张 心血管对儿茶酚胺反应性 心排出量↓ 氧合血红蛋白离解曲线右移 2、能量代谢障碍： 创伤 交感-肾上腺髓质系统 感染 应激状态 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 儿茶酚胺 肾上腺皮质激素 抑制蛋白合成 促进蛋白分解 提供能量 促进糖异生 血糖 抑制糖酵解 MODS （四）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。 1、肺： 微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿 →肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征 （1/3死于此征） 2、肾：85%的血流供应肾皮质 低血压 → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少 3、脑： 4、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期 代偿期：心脏血供无明显减少 抑制期：心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌
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